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胰淀素是一種由胰腺β細胞在進食時釋放的肽類荷爾蒙,主要促進飽足感。研究發現,胰淀素不僅影響尾部腦幹,還參與多種中樞神經系統的通路,影響食物攝取。這篇綜述探討了胰淀素及其相關肽類鮭魚降鈣素如何作用於不同腦區的神經元。隨著穩定的胰淀素類似物cagrilintide的開發,了解其作用通路對肥胖治療至關重要,並可與其他療法如GLP-1R激動劑semaglutide結合使用,進一步減少體重。 PubMed DOI


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Cagrilintide是一種類澱粉樣物質,正在與GLP-1激動劑semaglutide結合開發,以幫助超重和肥胖者實現持續減重。這兩種化合物通過不同但互補的機制來減少食慾並促進減重。臨床試驗顯示,這種組合療法取得了令人鼓舞的結果,暗示它可能成為未來管理體重的有價值選擇。 PubMed DOI

利拉魯肽等GLP-1受體藥物可幫助控制食慾減重,但作用機制尚未完全了解。研究發現特定腦神經元Trh+ Arc在此扮演重要角色,受利拉魯肽影響並抑制AgRP神經元,進而降低飢餓感。瞭解這神經回路有助於解析GLP-1受體激動劑如何減少食慾。 PubMed DOI

各種訊號從營養、荷爾蒙和神經系統傳遞到大腦,一起調節飲食和維持能量平衡。Leptin、葡萄糖皮質激素和GLP1在這過程中扮演重要角色。Leptin控制飢餓,葡萄糖皮質激素應對壓力和調節能量,GLP1則影響胰島素分泌和飽足感。這篇文章討論了這些系統如何在大腦和身體間互動,控制飲食和代謝平衡,並探討了它們在肥胖和飲食失調中的作用。 PubMed DOI

新型的胰高血糖素基藥物能有效又安全地幫助肥胖者控制食慾、促進減重。這些藥物針對大腦特定部位發揮作用,即使大多數胰高血糖素受體位於被血腦屏障阻隔的區域。雖然有些藥物無法穿越屏障,但仍可影響調節能量平衡的關鍵大腦區域。評論討論了藥物進入大腦的方式,並提出未來研究方向以提升效果。 PubMed DOI

中樞神經系統控制新陳代謝以保持體力平衡,腦部特定神經元釋放GLP-1,抑制進食,對治療糖尿病和肥胖很重要。研究探討腦中GLP-1受體如何調節進食行為,這些神經元活化減少進食,受能量水平影響。肥胖症中,這迴路功能受損,導致體重增加和代謝問題。了解腦迴路和GLP-1信號傳遞有助於管理體力平衡。 PubMed DOI

胰高血糖素激素(如GLP-1和GIP)在管理肥胖和糖尿病方面扮演重要角色,但它們如何影響食慾控制尚未完全了解。這項研究發現這些激素抑制大腦中促進飢餓的神經元,進而降低食物攝取量。特別是GIP在這個過程中扮演關鍵角色。了解這些機制對未來開發更好的肥胖治療方法至關重要。 PubMed DOI

肥胖是全球性健康議題,增加慢性疾病風險,但減重有助於管理。傳統方法如飲食和運動可能不足夠,因此引起對抗肥胖藥物的興趣。GLP-1 受體激動劑已被用來抑制食慾並幫助減重,同時也有潛力幫助戒癮治療。然而,對於長期使用和副作用存在擔憂。新研究專注於雙重激動劑方法,結合 GLP-1 和 PYY<sub>3</sub><sub>-</sub><sub>36</sub>,以獲得更好的效果並減少副作用。 PubMed DOI

GLP-1受體激動劑是有效的減肥藥,能增強飽足感。研究發現,腦部的GLP-1R神經元在調控飽足感中扮演重要角色,操縱這些神經元可增加飽足感。GLP-1受體激動劑能增強這些神經元活動,調節食慾,為治療肥胖和代謝疾病提供新方向。 PubMed DOI

肥胖是全球健康的重要議題,與糖尿病及某些癌症風險增加有關。胰淀素(Amylin)是一種調節飽足感的荷爾蒙,近年來成為潛在的肥胖治療選擇。兩種胰淀素類似物,pramlintide 和 cagrilintide,正在研究中。pramlintide 最初用於糖尿病,能促進超過 3% 的體重減輕,副作用少;而 cagrilintide 則顯示超過 10% 的減重潛力,但有較多腸胃道副作用。未來可能會將這些胰淀素類似物與其他減重藥物結合,以增強效果。 PubMed DOI

肥胖是全球健康的一大挑戰,主要因為熱量攝取與消耗不平衡,讓醫療系統壓力加大。有效的管理方法之一是使用藥物抑制食慾,但身體對減重的抵抗及副作用使得持續減重變得困難。研究人員正探索腸腦軸和肽工程,開發新療法模仿能量調節荷爾蒙的效果。最近,多受體激動劑的進展針對GLP-1、GIP和胰高血糖素受體,顯示出良好的減重效果,可能成為下一代體重管理的解決方案。 PubMed DOI