最新研究顯示，使用特定抗體治療阿茲海默症有希望，但效果較輕微且可能有副作用。結合其他治療方式，如胰島素信號傳遞，可能有助於提升療效。一些藥物已顯示在減緩病情、改善認知功能方面具潛力。重新運用代謝疾病治療結合抗體治療，或許是未來有效對抗阿茲海默症的方法。 PubMed DOI

老年人可能罹患2型糖尿病和阿茲海默症，因年紀大、過胖、胰島素抵抗等因素。有人認為胰島素抵抗可能導致阿茲海默症，有時被稱為「第3型糖尿病」。一些糖尿病藥物可能對治療阿茲海默症有幫助，但還需更多臨床試驗。本文探討了將糖尿病藥物用於阿茲海默症治療的潛在益處、風險和相互矛盾的資料。 PubMed DOI

失智症是老年人殘疾的主要原因之一，預計在未來17年將翻倍。2型糖尿病患者患失智症的風險較高。這兩種疾病有相似的病理生理組成，恢復胰島素信號傳遞可能是失智症的潛在治療方法。這篇綜述文章探討了失智症和糖尿病之間的聯繫、最近的研究，以及胰高血糖素類藥物治療對糖尿病相關失智症的潛力。 PubMed DOI

近期研究探討將抗糖尿病藥物用於阿茲海默症（AD）治療，顯示出潛在的療效。這篇綜述強調了不同類型的抗糖尿病藥物，如GLP-1類似物和SGLT2抑制劑，在AD模型中展現的神經保護效果，可能有助於減少淀粉樣β斑塊和認知衰退。雖然某些藥物與降低癡呆風險相關，但仍需注意其他藥物可能增加風險。未來針對輕度認知障礙及早期AD患者的臨床試驗將是關鍵，以評估這些藥物的安全性與有效性。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）是主要的癡呆原因，特徵是認知能力逐漸下降。最近研究發現，AD與第二型糖尿病（T2DM）有關聯，兩者共享胰島素抵抗、發炎和氧化壓力等機制，因此出現了「第三型糖尿病」的概念。研究人員開始探討抗糖尿病藥物對AD的治療潛力，如鼻用胰島素、二甲雙胍、噻唑烷二酮及GLP-1類似物等，顯示可降低β-淀粉樣蛋白、減少發炎並增強認知功能。儘管初步結果樂觀，將這些發現轉化為安全有效的療法仍需克服挑戰。 PubMed DOI

第二型糖尿病（T2DM）是一種以胰島素抵抗和高血糖為特徵的代謝疾病，並被認為是阿茲海默症（AD）的風險因素。胰島素對調節代謝至關重要，當其與神經細胞的受體結合時，會啟動關鍵的信號通路。若胰島素信號受損，可能導致大腦胰島素水平下降，影響能量代謝，並促進與AD相關的β-澱粉樣蛋白斑塊和Tau蛋白的過度磷酸化。本文探討T2DM患者大腦胰島素抵抗與AD之間的關聯，並回顧抗糖尿病藥物對這兩種疾病的影響，期望能啟發新藥的發現策略。 PubMed DOI

糖尿病在全球的盛行率逐年上升，對認知功能影響顯著。65至74歲的糖尿病患者中，約有13%面臨認知障礙，而75歲以上的比例更高達24%。高血糖透過炎症、自噬等多種機制影響認知。幾種治療方法顯示出改善認知功能的潛力，包括抗糖尿病藥物如美格納、利拉魯肽和恩帕格列淨，以及芬戈莫德和褪黑激素等。自我管理、間歇性禁食和重複經顱磁刺激也有助於減緩認知衰退。本文探討了糖尿病與認知障礙的關聯及潛在治療選擇。 PubMed DOI

維持老年人的認知功能對生活品質和健康非常重要，但認知障礙常被忽視，尤其是2型糖尿病的長期併發症。高血糖可能導致認知缺損，增加癡呆症風險。研究顯示，大腦有自己的葡萄糖管理系統，但高血糖會干擾，影響認知。適當管理血糖可減輕影響，某些降糖藥物如GLP-1和SGLT2i對認知保護效果最佳，而磺脲類和外源性胰島素則可能惡化認知。治療計畫需考慮現有的認知狀況，強調針對性治療以支持老年患者的認知健康。 PubMed DOI

心血管代謝疾病如第二型糖尿病、高血壓、血脂異常和肥胖，對中年人的影響日益嚴重，並與認知衰退及神經退行性疾病有關。本研究假設增強胰島素/IGF-1/GLP-1信號傳導能保護大腦及認知功能，並減少相關損傷。研究使用鼠類模型，評估GLP-1模擬物和抗血脂藥物的效果，結果顯示這些治療有助於減輕氧化壓力和發炎，改善代謝，最終保護認知功能。這項研究顯示，恢復大腦信號傳導可能是預防相關疾病的有效策略，但仍需進一步研究確認。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種神經系統疾病，導致認知能力下降，且全球盛行率上升。現有治療方法無法有效應對，顯示出需要新策略。研究指出，針對mTOR信號通路的干預可能有助於治療阿茲海默症，因為慢性mTOR活化與多種病理特徵有關。SGLT2抑制劑主要用於第二型糖尿病，但也顯示出減少mTOR活化的潛力，可能有助於減緩阿茲海默症進展，並改善認知功能。這篇綜述強調了SGLT2抑制劑在阿茲海默症管理中的潛力。 PubMed DOI