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這項研究探討慢性腎病(CKD)如何影響身體在進食後處理鈉和鉀的能力,特別是餐後高鉀血症的風險。研究比較了有腎損傷的老鼠與健康老鼠在利尿劑和鉀負荷下的反應。主要發現包括:5/6腎切除老鼠對氫氯噻嗪的鉀排泄反應降低,急性鉀負荷下其鈉和鉀排泄量低於健康組,導致血漿鉀和醛固酮增加。此外,鉀負荷改變了與鈉和鉀處理相關的特定蛋白質,顯示CKD損害了排泄鉀的能力,增加了高鉀血症的風險。 PubMed DOI


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一項針對650名慢性腎病(CKD)透析前患者的研究發現,尿鉀與肌酸酐比率(K/Cr)對腎功能惡化有顯著影響。研究將K/Cr比率分為四個四分位數,隨訪中位數35個月,發現尿K/Cr比率最低的患者腎功能惡化風險提高2.02倍,但與心血管疾病(CVD)事件無關。總結來說,低尿K/Cr比率是CKD患者腎功能進展的獨立風險因素,卻不影響CVD事件的風險。 PubMed DOI

一項研究追蹤了1,714名患有晚期慢性腎臟疾病(CKD)的年長患者長達8年,以探討血清鉀水平與死亡或腎臟替代治療之間的關係。低鉀和高鉀水平都與增加風險有關,而在鉀水平為4.9毫摩爾/升時觀察到最低風險。這表明在年長的CKD患者中,預防高低鉀水平的重要性。 PubMed DOI

餵食老鼠高鉀飲食導致腎功能下降,尿量增加,以及相較於正常鉀飲食的老鼠,高鉀飲食老鼠排出更多鉀。研究發現,在高鉀飲食的老鼠中,腎臟的近曲小管重新吸收的液體、鈉和鉀較少。這種小管功能的轉變可能有助於平衡鈉和鉀的排泄,透過將鈉的重新吸收重新導向至分泌鉀的腎小管段。 PubMed DOI

高鉀攝取有助於降低死亡風險和心血管疾病風險,改善血壓,但具體機制尚不明確。腎臟內向整流K<sup>+</sup>通道維持電解質平衡,其突變可能破壞平衡。K<sub>ir</sub>7.1是一種K<sub>ir</sub>通道,對腎功能和血壓影響待釐清。研究顯示改變K<sub>ir</sub>7.1水平會影響鉀和鈉排泄,但對鹽誘導高血壓影響不大,暗示K<sub>ir</sub>7.1可能與其他通道共同調節細胞膜電位。 PubMed DOI

研究發現,患有慢性腎臟疾病的老鼠對不同鉀含量飲食的反應不同,低鉀和高鉀飲食都可能對腎臟造成負面影響。高檸檬酸鹽飲食有助於降低高血壓,但無法預防腎臟問題。因此,在CKD患者中,控制膳食中鉀的攝取量至關重要。 PubMed DOI

KS-WNK1是一種在腎臟遠曲小管中發現的激酶,可能參與調節鉀排泄。研究顯示,缺乏KS-WNK1的老鼠在鉀攝取變化時表現較差,影響了NCC的磷酸化和去磷酸化。KS-WNK1在幫助腎臟應對鉀水平變化中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討了飲食中鉀攝取量如何影響糖尿病小鼠的鉀平衡和腎功能。結果顯示,無論是低鉀或高鉀飲食,糖尿病小鼠都出現異常的鉀平衡和腎功能。腎臟中某些運輸蛋白的功能異常被確認為這些紊亂的關鍵因素。使用特定藥物治療有助於糾正其中一些不平衡情況。 PubMed DOI

研究發現,單腎切除後,吃鉀鹼飲食的大鼠腎功能較佳,血壓較低,且有助於酸排清和鉀保留。但不論飲食種類,手術後都會增加蛋白尿,可能與腎臟蛋白受體和過濾率變化有關。 PubMed DOI

研究顯示,飲食中鉀攝取不足會影響心血管健康,並可能導致血壓上升,尤其對鹽敏感的人群更為明顯。最新研究發現,低鉀水平也會直接損害腎臟,無論鈉的攝取量如何。研究聚焦於激酶SPAK在低鉀飲食引起的腎損傷中的角色,發現刪除SPAK能保護腎臟免受損害。巨噬細胞中的SPAK對這種損傷有貢獻,並且在缺鉀環境下會被磷酸化。這些結果顯示,巨噬細胞及其表達的SPAK在低鉀飲食相關的腎損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI

腎臟的液體和電解質平衡依賴於離子通道和運輸蛋白的正常運作,而這些運作需要伴侶蛋白GRP170的正確摺疊。研究發現,缺乏GRP170的小鼠會出現低血容量和電解質失衡,並顯示急性腎損傷的跡象。進一步的實驗證實,缺乏GRP170會激活未摺疊蛋白反應(UPR),導致細胞凋亡和蛋白質穩態破壞。雖然補充鈉能改善電解質平衡和腎損傷,但無法恢復體重或腎小管完整性,顯示UPR在腎損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI