胎兒腎臟發育需要葡萄糖和糖酵解，成人腎臟則靠脂肪酸氧化產生能量。壓力或受傷時，腎臟可能回到胎兒狀態，導致葡萄糖攝取增加，引發腎臟疾病。研究發現調節葡萄糖代謝可影響腎功能，某些藥物可降低葡萄糖代謝異常。未來需深入探討葡萄糖代謝在慢性腎臟疾病中的角色。 PubMed DOI

胎兒期間腎臟發展受基因改造影響，可能影響成年後的健康。研究指出，胎兒腎臟重編程影響兒童和成人對慢性腎臟疾病的易感性。胎兒時期的基因甲基化、miRNA失調和組蛋白編碼改變，可能影響腎臟健康。本文探討這些變化對腎臟的影響，特別關注懷孕期間的環境因素和胎兒腎臟重編程的性別差異。 PubMed DOI

這項研究探討了異常的增強子-啟動子互作對腎元發育的影響，使用Six2TGC轉基因小鼠。結果顯示，Six3基因的異位表達會干擾Six2的功能，導致腎元數量減少，可能增加慢性腎病的風險。研究人員透過基因組整合位置分析和Hi-C技術，發現Six2的遠端增強子與Six3的啟動子之間存在異常互作。進一步的實驗顯示，干擾Six3能恢復腎元數量，強調基因調控在腎臟發育中的重要性。 PubMed DOI

這項研究發現，表觀遺傳調控，特別是DNA甲基化，在腎臟纖維化的發展中扮演著關鍵角色。他們觀察到纖維化小鼠腎臟中DNA甲基轉移酶和全局DNA甲基化增加，而這些可以透過DNA甲基轉移酶抑制劑來降低。基因組範圍分析識別出在受阻腎臟中有94個高甲基化基因，包括Hoxa5，由於高甲基化而表現減少。使用抑制劑治療可以恢復Hoxa5的表現並減少纖維化。這一發現在慢性腎臟病患者的人類腎臟活檢中得到證實。進一步在小鼠實驗中證實，Hoxa5通過抑制Jag1和NOTCH信號通路在抑制腎臟纖維化中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

DOHaD假說指出，胎兒早期受環境影響，可能影響後代健康。不良環境條件可能導致發育問題，增加成年患疾病風險。研究指出，母親飲食、營養攝取、酒精暴露等因素影響後代腎臟和血管健康。了解這些影響對於預防未來世代健康問題至關重要。 PubMed DOI

研究指出，在糖尿病腎病中，DNA甲基化變化會影響腎臟功能，尤其是近曲小管。高甲基化與近曲小管功能相關基因有關，而去甲基化則與氧化壓力相關基因有關。特定基因的甲基化水平與腎功能和纖維化呈現相關。這些變化可能導致近曲小管表現型的改變，進而影響糖尿病腎臟的發炎、纖維化和代謝功能。 PubMed DOI

這項研究探討母體肥胖小鼠在懷孕前減重對腎臟健康的影響。研究發現，懷孕前接受減重介入的小鼠（如使用GLP-1激動劑或改變飲食）在尿白蛋白：肌酐比率（UACR）和脂肪酸合成酶（FAS）表達上表現較好，顯示腎臟健康改善。相對於懷孕後才改變飲食的小鼠，懷孕前的減重策略能有效減少氧化壓力和纖維化標記物，顯示出更顯著的健康益處。總之，懷孕前減重對母體腎臟健康有正面影響。 PubMed DOI

這項研究探討了母鼠接觸細懸浮微粒（PM2.5）對腎臟健康的影響，並關注維他命D的保護作用。懷孕的母鼠分為三組：一組接受生理食鹽水，另一組接觸PM2.5，第三組則同時接觸PM2.5和維他命D。結果顯示，PM2.5導致母鼠及其雄性幼鼠腎臟損傷，但維他命D能減輕這些影響。研究建議，母體在關鍵時期的維他命D攝取可能有助於保護腎臟健康，減少PM2.5的損害。 PubMed DOI

這項研究探討了表觀遺傳變化與非洲血統個體中慢性腎臟疾病（CKD）的關聯，特別是攜帶高風險APOL1基因變異且感染HIV的人。研究分析了119名參與者的血液DNA甲基化譜，找出14個與CKD相關的區域，特別是在SCARB1、DNAJC5B和C4orf50基因中發現強關聯。這些信號也與腎小球過濾率（eGFR）有關，顯示遺傳影響。雖然在APOL1啟動子附近未見顯著甲基化變化，但研究結果顯示需進一步探討DNA甲基化與APOL1變異的腎臟問題之間的關聯。 PubMed DOI

這項研究探討了圍孕期長期接觸細懸浮微粒（PM2.5）對母鼠及其後代腎臟健康的影響。雌性Balb/c小鼠在交配前六週、懷孕及哺乳期間接觸PM2.5。結果顯示，母鼠雖然有氧化壓力，但腎臟組織未見明顯變化；然而，雄性後代卻出現腎臟問題，包括體重減輕、腎小球數量減少及腎臟損傷跡象。雌性後代也有發育延遲和腎臟損傷。研究指出，圍孕期內去除PM2.5可顯著改善後代的腎臟健康，顯示懷孕期間無安全的PM2.5接觸水平。 PubMed DOI