研究發現腎臟受傷會影響多胺水平，尤其是Aoc1。受傷腎臟中Aoc1表達增加，導致精胺酸減少。在某些情況下，精胺減少，精胺二胺增加。缺乏Aoc1的小鼠較少出現小管內結晶。在人類中，Aoc1受到高滲透壓和腎臟移植的影響。結果顯示，腎臟受傷可能導致多胺失衡，進而導致腎損傷。 PubMed DOI

研究探討了急性腎損傷（AKI）對腎臟結果和死亡率的影響，發現AKI患者結果主要受到AKI嚴重程度影響，而非原因、既往CKD或感染狀況。CKD患者在出院時更可能需要透析，但住院時間較短，死亡率較低。輸液性休克患者的死亡率最高，而尿路感染性休克患者的住院時間較短，需要透析的風險較低。 PubMed DOI

臨床研究指出，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）可能增加患慢性腎臟疾病（CKD）的風險，但具體關係和機制尚不清楚。一項使用NASH小鼠模型的研究顯示，NASH可能導致腎損傷，包括蛋白尿、纖維化和脂質積聚。研究也發現，NASH誘導的CKD小鼠腎臟中的基因表現與線粒體功能障礙和脂質有關的變化。這項研究強調了NASH對CKD發展的影響，並提供了潛在機制的見解，為未來研究提供了重要參考。 PubMed DOI

腸道微生物群及其代謝物在全身性發炎和腎臟疾病中扮演重要角色。研究發現，三甲胺氧化物（TMAO）與急性腎損傷（AKI）到慢性腎臟疾病（CKD）過渡有關，而抗生素誘導的微生物群消失（AIMD）可改善腎損傷。NOX2信號通路在這過程中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）是全球嚴重健康問題，常因糖尿病、高血壓和肥胖引起。治療方法有限，需要進一步研究。腺嘌呤誘導的CKD動物模型對研究和治療開發至關重要。 PubMed DOI

鉛暴露對健康影響尚不明確，特別是對腎功能和CKD患者。研究指出，即使是低水平的鉛暴露也可能對CKD患者造成負面影響。因此，有必要進一步研究是否需要更嚴格的環境法規來保護公眾健康。 PubMed DOI

這篇評論探討急性腎損傷（AKI）與慢性腎病（CKD）之間的關聯，強調它們的共同機制及轉變過程。文章指出，修復不良、持續炎症和纖維化會促進這一進展，且兩者都涉及細胞死亡和細胞外基質變化的相似途徑。目前的動物模型雖有助於研究，但在模擬人類狀況上仍有限制。像腎損傷分子-1（KIM-1）和NGAL等生物標記物，可能有助於早期檢測和監測疾病進展。評論呼籲需改進動物模型及驗證生物標記物，以提升對AKI轉變為CKD的理解與治療效果。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能影響腎小管上皮細胞，導致草酸鈣腎結石的形成。本研究使用小鼠模型探討AKI與腎結石的分子關係。結果顯示，重度AKI會增加草酸鈣晶體沉積及腎功能損害，並上調相關基因；而輕度AKI則相反。轉錄組分析發現，重度AKI後炎症基因上調，PKNOX1在此過程中扮演關鍵角色。使用皮格列酮可減少結石形成，而輕度AKI後的STAT1則有保護作用。這些發現為腎結石的治療提供了新靶點。 PubMed DOI

這項研究探討西方飲食（WD）對馬兜鈴酸（AA）引起的腎臟損傷影響。研究中，雄性C57BL/6J小鼠被餵食WD或正常飼料（NC）8週後接受AA治療。結果顯示，WD組小鼠在AA治療後，血漿肌酸酐上升及血球比容下降的情況比NC組更明顯，且與DNA損傷、腎臟損傷及炎症相關的基因表達上升有關。研究指出，西方飲食可能增加腎臟對AA的敏感性，進而提高腎臟損傷風險。 PubMed DOI