各種訊號從營養、荷爾蒙和神經系統傳遞到大腦，一起調節飲食和維持能量平衡。Leptin、葡萄糖皮質激素和GLP1在這過程中扮演重要角色。Leptin控制飢餓，葡萄糖皮質激素應對壓力和調節能量，GLP1則影響胰島素分泌和飽足感。這篇文章討論了這些系統如何在大腦和身體間互動，控制飲食和代謝平衡，並探討了它們在肥胖和飲食失調中的作用。 PubMed DOI

不同荷爾蒙作用於下視丘，透過與食物在胃腸道中的存在等因素相關的不同途徑來調節飢餓感和飽足感。飽食信號如CCK、GLP-1和PYY是由胃腸內分泌細胞釋放，以回應食物，透過迷走神經影響食物攝取。GLP-1及其激動劑在飽食調節和體重管理中扮演關鍵角色。腸道菌群、神經途徑和神經傳遞物質也在飽食調節中扮演重要角色。這篇評論探討GLP-1、腸道微生物群和神經傳遞物質在維持身體飽食平衡中的相互作用角色。 PubMed DOI

腸道荷爾蒙影響食慾和體重，有些刺激食慾，有些則抑制。最新研究指出，這些荷爾蒙也影響脂肪組織和認知功能。飲食、運動、睡眠等因素會影響這些荷爾蒙對體重的調節。研究顯示，藥物幫助減重。需要更多研究了解腸道荷爾蒙對食慾和體重的影響。 PubMed DOI

人類的獎勵系統涉及多個大腦區域，這些區域影響我們的快樂追求。獎勵處理的異常與多種疾病有關，讓人們對其機制產生興趣。腦-腸軸在這裡扮演重要角色，特別是腸道神經肽如ghrelin、PYY_3-36和GLP-1，這些物質調節飢餓與飽足感，並影響食物和酒精的獎勵感。此外，腸道微生物群也會影響大腦的獎勵區域，尤其在肥胖和ADHD患者中。研究顯示，減重手術能改變腸道微生物群，減少享樂性進食。這些發現為獎勵處理的病理生理學提供了新見解，並可能開啟新的治療方向。 PubMed DOI

胰淀素是一種由胰腺β細胞在進食時釋放的肽類荷爾蒙，主要促進飽足感。研究發現，胰淀素不僅影響尾部腦幹，還參與多種中樞神經系統的通路，影響食物攝取。這篇綜述探討了胰淀素及其相關肽類鮭魚降鈣素如何作用於不同腦區的神經元。隨著穩定的胰淀素類似物cagrilintide的開發，了解其作用通路對肥胖治療至關重要，並可與其他療法如GLP-1R激動劑semaglutide結合使用，進一步減少體重。 PubMed DOI

肥胖被視為一種慢性疾病，影響超過10億人，並與高死亡率有關。主要因為能量攝取過多，抗肥胖藥物（AOMs）通常透過抑制食慾來減重，但效果有限且常有副作用。最近出現的GLP-1類似物新型AOMs在臨床試驗中顯示顯著減重效果，並在真實世界中得到驗證。這些藥物透過激活中樞神經系統的GLP-1受體來減少能量攝取。文章強調了GLP-1在調節飲食行為中的角色及未解決的挑戰，需進一步研究以改善肥胖的預防與治療。 PubMed DOI

這篇評論探討了調節飢餓與飽足感的複雜機制，重點在於荷爾蒙、腸道微生物群和神經傳導物質的作用。像膽囊收縮素、胰高血糖素樣肽-1和肽YY等荷爾蒙，會在腸道對食物反應時釋放，透過迷走神經傳遞飽足感。特別是GLP-1因其減重潛力而受到關注，尤其是透過受體激動劑的方式。此外，腸道微生物群也被認為影響飽足感的調節，神經路徑和神經傳導物質在這過程中也扮演重要角色。這篇評論旨在說明這些因素如何共同維持身體的飽足感。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是一種重要的腸促胰島素，對食物攝取、營養吸收及胰島素分泌有重大影響。近期研究顯示，針對GIP和GLP-1受體的共激動劑在治療肥胖和第二型糖尿病方面，比單獨使用GLP-1更有效，顯示GIP在調節食物攝取和體重上扮演更重要的角色。GIP的能量平衡機制仍有爭議，特別是在中樞神經系統中的作用，這引發了對其如何影響食慾的興趣。本文旨在總結GIP在食物攝取調節中的角色及其潛在機制。 PubMed DOI

厭食症是一種複雜的飲食失調，受遺傳、環境、心理及社會文化等多重因素影響。近期研究加深了我們對其分子及神經迴路機制的理解。本文探討不同類型厭食症的分子過程，並識別關鍵的細胞激素和神經迴路，提出新的治療策略。 討論中提到的動物模型，包括因活動、基因突變及炎症引起的模型，對研究此病至關重要。厭食行為受多種細胞激素及荷爾蒙影響，並涉及多條神經通路。潛在治療方法針對神經傳遞物質受體及相關通路，為治療厭食症及相關疾病提供新方向。 PubMed DOI

這篇評論探討了過度飲食、肥胖與神經生物機制的複雜關係。文中提到體內的飢餓調節和享樂進食系統，特別是下視丘和獎勵通路，如何影響食物攝取和能量平衡。這些系統失調可能導致過度飲食，尤其在遺傳疾病和環境因素影響下，對吸引食物的反應更明顯。評論還提到「食物成癮」的概念，並評估了目前的肥胖治療方法，如GLP-1受體激動劑，與突觸變化的關係。了解這些神經生物因素對應對肥胖流行非常重要。 PubMed DOI