原始文章

腸腦軸在調控食物攝取上非常重要,結合了生理和享樂的過程。它透過腸胃道向大腦傳遞信號,告訴大腦進餐的時間、份量和成分,最終影響飽足感和停止進食的感覺。不過,食慾也會受到感官知覺、習慣和心理因素的影響。這篇綜述探討了腸腦軸的生理機制及其與大腦獎勵系統的關聯,並引用了動物和人類的研究,還討論了神經影像學的進展,幫助我們更了解食慾調節及潛在的治療策略。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

人類的獎勵系統涉及多個大腦區域,這些區域影響我們的快樂追求。獎勵處理的異常與多種疾病有關,讓人們對其機制產生興趣。腦-腸軸在這裡扮演重要角色,特別是腸道神經肽如ghrelin、PYY<sub>3-36</sub>和GLP-1,這些物質調節飢餓與飽足感,並影響食物和酒精的獎勵感。此外,腸道微生物群也會影響大腦的獎勵區域,尤其在肥胖和ADHD患者中。研究顯示,減重手術能改變腸道微生物群,減少享樂性進食。這些發現為獎勵處理的病理生理學提供了新見解,並可能開啟新的治療方向。 PubMed DOI

肥胖被視為一種慢性疾病,影響超過10億人,並與高死亡率有關。主要因為能量攝取過多,抗肥胖藥物(AOMs)通常透過抑制食慾來減重,但效果有限且常有副作用。最近出現的GLP-1類似物新型AOMs在臨床試驗中顯示顯著減重效果,並在真實世界中得到驗證。這些藥物透過激活中樞神經系統的GLP-1受體來減少能量攝取。文章強調了GLP-1在調節飲食行為中的角色及未解決的挑戰,需進一步研究以改善肥胖的預防與治療。 PubMed DOI

這篇評論探討了調節飢餓與飽足感的複雜機制,重點在於荷爾蒙、腸道微生物群和神經傳導物質的作用。像膽囊收縮素、胰高血糖素樣肽-1和肽YY等荷爾蒙,會在腸道對食物反應時釋放,透過迷走神經傳遞飽足感。特別是GLP-1因其減重潛力而受到關注,尤其是透過受體激動劑的方式。此外,腸道微生物群也被認為影響飽足感的調節,神經路徑和神經傳導物質在這過程中也扮演重要角色。這篇評論旨在說明這些因素如何共同維持身體的飽足感。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)是一種重要的腸促胰島素,對食物攝取、營養吸收及胰島素分泌有重大影響。近期研究顯示,針對GIP和GLP-1受體的共激動劑在治療肥胖和第二型糖尿病方面,比單獨使用GLP-1更有效,顯示GIP在調節食物攝取和體重上扮演更重要的角色。GIP的能量平衡機制仍有爭議,特別是在中樞神經系統中的作用,這引發了對其如何影響食慾的興趣。本文旨在總結GIP在食物攝取調節中的角色及其潛在機制。 PubMed DOI

厭食症是一種複雜的飲食失調,受遺傳、環境、心理及社會文化等多重因素影響。近期研究加深了我們對其分子及神經迴路機制的理解。本文探討不同類型厭食症的分子過程,並識別關鍵的細胞激素和神經迴路,提出新的治療策略。 討論中提到的動物模型,包括因活動、基因突變及炎症引起的模型,對研究此病至關重要。厭食行為受多種細胞激素及荷爾蒙影響,並涉及多條神經通路。潛在治療方法針對神經傳遞物質受體及相關通路,為治療厭食症及相關疾病提供新方向。 PubMed DOI

這篇評論探討了過度飲食、肥胖與神經生物機制的複雜關係。文中提到體內的飢餓調節和享樂進食系統,特別是下視丘和獎勵通路,如何影響食物攝取和能量平衡。這些系統失調可能導致過度飲食,尤其在遺傳疾病和環境因素影響下,對吸引食物的反應更明顯。評論還提到「食物成癮」的概念,並評估了目前的肥胖治療方法,如GLP-1受體激動劑,與突觸變化的關係。了解這些神經生物因素對應對肥胖流行非常重要。 PubMed DOI

這項研究發現,GLP1能透過影響大腦特定神經路徑,來同時抑制因飢餓和因享樂驅動的進食。GLP1會抑制下丘腦的NPY/AgRP神經元和腹側被蓋區的多巴胺神經元,並活化腹內側核的PACAP神經元,進而減少食物攝取和暴食,說明GLP1調控進食的多重機制。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑能有效治療代謝疾病,除了促進胰島素分泌、抑制升糖素,還能延緩胃排空並調節大腦食慾,特別是下視丘區域。研究發現,這類藥物能影響飽足感,對控制體重很有幫助。新型複方和口服GLP-1RA藥物也有望成為更好的減重選擇。 PubMed DOI

腸腦軸是腸道和大腦之間的雙向溝通系統,腸道菌叢會影響荷爾蒙、情緒和認知。腸道菌叢失衡和壓力、焦慮、憂鬱有關,調整腸道菌叢可能有助改善心理健康。不過,目前多數研究還在動物實驗階段,還需要更多人類研究來確認機制。 PubMed DOI

肥胖和多種健康問題有關,單靠飲食和運動常常效果有限。現在除了藥物和手術,腸道菌移植也受到關注。最新研究發現,腸道荷爾蒙會和大腦溝通,調控食慾和代謝。這篇綜述重點在於說明減重手術如何透過改變這些荷爾蒙的訊號路徑,來幫助控制食慾和改善新陳代謝。 PubMed DOI