這項研究探討血管收縮素 II 如何透過氧化壓力導致足細胞損傷和凋亡。結果顯示，血管收縮素 II 會隨著劑量和時間增加線粒體的超氧陰離子和活性氧（ROS），同時降低超氧化物歧化酶的活性。這種氧化壓力與 NADH/NADPH 氧化酶 4（Nox4）及血管收縮素 II 型 1 受體（AT1R）的上調有關。使用抗氧化劑 probucol 可以逆轉這些影響，顯示氧化壓力在足細胞損傷中扮演重要角色。研究建議針對 Nox4 和 AT1R 及抗氧化治療，可能是減輕損傷的潛在策略。 PubMed DOI

研究目的是探討SGLT2i在糖尿病腎病中的腎保護作用機制，特別關注ferroptosis與氧化壓力的關係。研究發現，達帕格列酮治療可調節HIF1α/HO1軸，減輕ferroptosis相關變化。這項研究顯示SGLT2i可能透過調節這個途徑來保護腎臟免受DKD影響，提供了新見解。 PubMed DOI

研究發現，十字花科蔬菜中的SFN對CKD患者基因表達無顯著影響，未展現抗氧化或抗炎效果。 PubMed DOI

Dapagliflozin是一種藥物，有潛力保護糖尿病患者的腎臟健康。研究指出，它可以降低腎細胞的細胞死亡，並增加保護蛋白HO-1的表達，進而減少腎臟的發炎。這項研究顯示，dapagliflozin對治療糖尿病腎病可能有益處，值得進一步探討。 PubMed DOI

高血糖會導致活性氧化物增加和TGF-β1/Smad信號通路活化，在糖尿病腎病中扮演重要角色。腸道毒素Indoxyl sulfate（IS）會導致足細胞氧化壓力和發炎。研究指出TGF-β1、ROS和IS對糖尿病腎病中足細胞有影響。抑制TGF-β1和ROS可增加保護蛋白表達，但過度TGF-β1則有相反效果。IS加劇足細胞損傷並改變信號通路，顯示IS可能透過影響ROS和TGF-β1/Smad通路影響糖尿病腎病中的足細胞。 PubMed DOI

研究目的是探討虾青素對糖尿病腎病的影響及保護機制。研究結果顯示，虾青素治療可改善大鼠的尿蛋白、血糖、血脂水平和腎損傷。虾青素降低了腎臟纖維化標誌物水平並調節自噬作用。在細胞研究中，虾青素逆轉了高葡萄糖誘導的自噬和纖維化標誌物表達。結論指出，虾青素可減輕糖尿病引起的腎損傷，並改善足細胞與系統性细胞之間的交互作用。 PubMed DOI

這項研究探討氮氧化物（NO）在腎功能中的角色，特別是它與腎素-血管緊張素系統（RAS）在腎小球足細胞的互動。研究發現，血管緊張素 II（Ang II）能顯著提升 NO 水平，並且這一過程是透過激活 AT2R 受體來實現的。NO 的產生與細胞內鈣信號變化有關，並影響足細胞的形狀和生長。這些結果顯示 RAS 與 NO 的互動對腎功能及相關疾病的理解非常重要。 PubMed DOI

這項研究探討了Sirt6、活性氧種（ROS）和鐵死亡在糖尿病腎病（DN）中的角色。研究發現，Sirt6、Nrf2等抗氧化因子的表達在DN中減少，而ACSL4則增加。糖尿病小鼠的血糖和尿蛋白等指標上升，使用Ferrostatin-1治療後有所改善，顯示鐵死亡對DN進展有影響。Sirt6的過度表達可增強線粒體功能，減少細胞損傷，建議其可能透過調節Nrf2/GPX4通路來減輕高葡萄糖引起的損傷，為DN治療提供新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

足細胞損傷在糖尿病腎病（DKD）的發展中扮演重要角色，導致白蛋白尿。研究發現，組蛋白去乙醯化酶Sirtuin6（Sirt6）與DKD進展有關，而PI3K/AKT通路則調節足細胞的細胞骨架結構。實驗中，db/db小鼠顯示腎損傷，Sirt6和PI3K/AKT表達降低。使用Sirt6激活劑UBCS039可改善腎損傷，並增強Sirt6及PI3K/AKT表達。結果顯示，Sirt6透過激活PI3K/AKT信號通路，保護足細胞免受高葡萄糖誘導的損傷，顯示其作為DKD治療的潛力。 PubMed DOI