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這項研究探討了一種抗肥胖的新方法,將飲食中的γ-氨基丁酸(GABA)與GABA降解抑制藥物(如vigabatrin和EOS)結合,對高脂飲食誘導的肥胖小鼠進行實驗。結果顯示,接受2% GABA強化高脂飲食的小鼠,食物攝取量和體重均顯著減少,且血漿和下丘腦的GABA水平增加。這表明,GABA與抑制劑的組合能有效控制食慾,為肥胖管理提供了新的策略。 PubMed DOI


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研究指出,使用GABA和激活GABA能傳遞的藥物可能對糖尿病有幫助。研究發現,糖尿病患者缺乏GABA,補充可能有益。GABA可保護胰島細胞、促進胰島素產生,結合其他抗糖尿病藥物使用,有助於減少氧化壓力、炎症,提升效果。建議將GABA納入新型糖尿病治療藥物中。 PubMed DOI

單分子共激動劑對GLP-1和GIP受體的開發,對治療肥胖和2型糖尿病有重大意義。研究指出,GIPR-GLP-1R共同激動效果比單獨GLP-1R更有效減重。雖然GIP在調節能量代謝方面尚未完全了解,但最新研究指出,長效GIPR激動劑可透過大腦減少進食來降低體重。這項研究顯示,長效GIPR激動劑和GIPR-GLP-1R共激動劑透過抑制性GABA神經降低體重和進食。研究結果強調,這些神經中的GIPR信號對於長效GIPR激動劑的減重效果至關重要。 PubMed DOI

在小腸抑制MGAT2酶可以減少高脂飲食下老鼠的食物攝取量。這項研究探討了這種抑制如何透過迷走神經影響進食行為。結果表明,MGAT2的抑制通過外周迷走神經進行信號傳遞,抑制食物攝取,而不會對中樞神經系統產生不良影響。這種方法可能導致新的抗肥胖治療,並降低副作用風險。 PubMed DOI

GLP-1受體激動劑常用於治療肥胖和2型糖尿病,但可能有副作用。研究結合它們與腸道激素OXT,發現OXT/GLP-1可降低小鼠飲食和體重,並影響腦部特定區域和神經元活動。長期使用OXT/GLP-1可降低體重,顯示OXT可能成為治療肥胖的潛在選項。 PubMed DOI

腸胃抑制素(GIP)以增加胰島素分泌而聞名,但其在食慾調控中的角色存在爭議。一項使用小鼠模型的研究發現,激活腸道中產生GIP的細胞會減少進食量,暗示著一個腸腦GIP軸,用以調節食慾。這一發現可能會影響針對GIP受體的肥胖和糖尿病治療方法的發展。 PubMed DOI

Tesofensine是一種有潛力的抗肥胖藥物,作用在GLP-1受體,同時具有抑制神經傳遞物再攝取的效果。研究顯示,對於肥胖的老鼠和大鼠,tesofensine能有效減重,特別對肥胖者有效,調節側視丘的神經活動。它抑制特定的GABA神經元,降低進食,增強其他減重方法如5-HTP。Tesofensine可預防體重反彈,且副作用較輕微,有望成為肥胖治療的重要選擇。 PubMed DOI

蒟蒻葡聚糖(KGM)是一種高黏度膳食纖維,有助於控制體重。研究指出,KGM透過影響飽足激素,調節能量平衡,幫助達到短期飽足感。高黏度KGM刺激GLP-1釋放,降低胃激素產生,促進熱能產生,調節飲食攝取和能量消耗。高黏度KGM對控制食慾更有效,有助於減重。 PubMed DOI

最近研究發現新型嵌合肽GEP44能透過同時作用於胰高血糖素樣肽-1受體(GLP-1R)和神經肽Y受體,減少飲食誘導的肥胖大鼠的能量攝取和體重。實驗中,GEP44在GLP-1R陽性小鼠中顯著減重,但在缺失GLP-1R的小鼠中則無效,顯示GLP-1R信號對減重至關重要。此外,GEP44還降低了小鼠的核心體溫和活動水平,並改善了空腹血糖。總體來看,GEP44主要透過GLP-1R依賴的機制來達成減重效果。 PubMed DOI

這項研究探討魔芋葡甘露聚醣(KGM)在高脂飲食下對C57BL/6J小鼠的減重效果。結果顯示,KGM能顯著減少體重和組織重量,特別是中等水合作用和黏度的KGM,能延長胃排空時間,增加飽足激素,並使食物攝取量減少18.27%。相對而言,水合作用速率快且黏度高的KGM僅提供短暫飽足感。KGM還改善代謝健康,促進有益腸道細菌生長。研究強調KGM的水合作用和黏度對調節飽足感及長期減重的重要性。 PubMed DOI

肥胖是全球健康的一大挑戰,主要因為熱量攝取與消耗不平衡,讓醫療系統壓力加大。有效的管理方法之一是使用藥物抑制食慾,但身體對減重的抵抗及副作用使得持續減重變得困難。研究人員正探索腸腦軸和肽工程,開發新療法模仿能量調節荷爾蒙的效果。最近,多受體激動劑的進展針對GLP-1、GIP和胰高血糖素受體,顯示出良好的減重效果,可能成為下一代體重管理的解決方案。 PubMed DOI