這項研究探討了非糖尿病患者中正常白蛋白尿的慢性腎病（CKD）發展，重點在白蛋白尿水平與腎臟及心血管結果的關聯。研究發現，中度和重度白蛋白尿患者的腎臟不良結果風險顯著增加，分別為正常白蛋白尿的3.3倍和8.6倍。心血管事件在白蛋白尿較高的患者中也更常見。正常白蛋白尿患者的腎小管過濾率下降速度較慢，腎病進展顯著較慢，但心血管風險仍略高。這些結果可為未來的干預研究提供參考。 PubMed DOI

這項系統性回顧研究探討動脈僵硬度與慢性腎病（CKD）之間的關聯，分析了42項高品質的隊列研究。結果顯示，動脈僵硬度可能預測新CKD病例及腎功能快速下降，但在CKD進展中的角色仍不明確。17項研究中，有13項發現動脈僵硬度與新CKD病例有正相關，然而在控制風險因素的研究中，正相關減少至6項。作者建議需進一步的縱向研究來釐清這些關係。 PubMed DOI

阻塞性腎病（ON）是造成急性腎損傷（AKI）的可逆原因，通常因尿路阻塞引起。當雙側上尿路或單腎一側被阻塞時，可能會發生腎盂積水（hydronephrosis），但並非所有患者都會出現此情況，這就是非擴張性阻塞性尿路病（NDOU）。NDOU約佔5%的尿路阻塞病例，主要影響五十至六十歲的男性，入院時常見高血清肌酸酐。大多數NDOU病例由尿管外部壓迫引起，管理上可透過微創技術如尿管支架置入來解決。準確診斷NDOU對於及時介入至關重要。 PubMed DOI

治療慢性腎臟病（CKD）的主要目標是維持腎功能，防止進展至末期腎病。CKD 進展的關鍵因素包括腎小球高血壓和腎小管缺氧。腎小球的入球小動脈和出球小動脈在調節腎小球濾過率及血流方面扮演重要角色。使用鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑、血管緊張素受體抑制劑等藥物，可以調整小動脈直徑，達成腎小球壓力與腎小管氧合的平衡，提供腎臟保護。這篇綜述強調了管理這兩個方面的重要性，並建議有效的治療策略。 PubMed DOI

這項研究調查了118名慢性腎病（CKD）患者，探討CKD的嚴重程度與眼底損傷的關聯。研究發現，不同CKD階段的健康指標如年齡、血壓、血紅素等存在顯著差異，且CKD階段與眼底病變的嚴重程度有正相關。特別是晚期CKD（第5期）患者的眼底損傷風險較高，強調了定期眼底檢查和早期介入的重要性，並為未來研究提供了新方向。 PubMed DOI

蛋白尿是慢性腎臟病（CKD）和心血管疾病的重要風險因素。它不僅是預後指標，還會透過腎小球毛細血管壁的損傷，啟動有害過程，導致腎小管細胞損傷和凋亡，進而引發炎症和纖維化，最終造成不可逆的腎損傷。這篇綜述旨在深入探討蛋白尿性CKD中，過濾蛋白質對小管的毒性機制，期望能為新治療選擇的開發提供見解，並改善患者的臨床結果。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）與心血管問題風險增加有關，傳統風險因素無法完全解釋。研究調查了CKD第1至第3期患者的腎功能下降與頸動脈斑塊面積進展的關係，對328名患者進行了約16個月的監測。結果顯示，腎功能惡化與動脈粥樣硬化進展有顯著反向關係，且這一現象不受傳統風險因素影響。中度至重度CKD患者的斑塊面積顯著增加，顯示非傳統機制可能影響動脈粥樣硬化。這強調了在CKD患者中需考慮超越傳統風險管理的因素。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）會顯著提高心血管風險，腎小球過濾率越低，風險越高。尿毒素會引發血管發炎和氧化壓力，導致內皮功能受損，最終造成動脈僵硬，這與CKD患者急性心肌梗塞和中風風險增加有關。降低動脈僵硬可能有助於降低心血管風險，因此改善血管功能成為治療的潛在目標。這篇綜述探討了CKD中血管功能障礙的機制，特別是發炎的影響，並討論了不同腎臟科藥物對血管的作用。 PubMed DOI

目前對於慢性腎臟病（CKD）的研究強調腎小球與腎小管之間的複雜關係，超越了以往只關注單一部位的觀點。腎小球的損傷會影響腎小管，因為過濾不良會讓有害的血清蛋白進入腎小管，導致纖維化並惡化腎功能。反之，腎小管的損傷也可能影響腎小球，透過改變重吸收或釋放有害物質。了解這種互動對於掌握腎臟病理及開發有效治療至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討腎動脈狹窄（RAS）對豬隻散佈管狀細胞（STCs）的影響，發現RAS會改變與內質網（ER）壓力相關的基因表達。經過10週的處理後，研究顯示RAS導致腎功能障礙，並使25個基因上調、30個基因下調。RAS-STCs經歷ER壓力增加，並影響修復受損腎細胞的能力。抑制ER壓力可改善其支持人類管狀上皮細胞存活的能力，顯示RAS可能限制STCs的修復功能。 PubMed DOI