腎臟需要大量氧氣來運作，缺氧可能導致各種腎臟問題。缺氧誘導因子（HIFs）在應對低氧氣水平時扮演重要角色，有助於保護腎臟功能。目前研究HIFs如何保護腎臟免受缺氧及協助修復，但在慢性腎臟疾病和腎腫瘤中的作用尚有爭議。科學家正探討針對HIFs的藥物，以探索治療腎臟疾病的可能性。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）會導致纖維母細胞生長因子23（FGF23）和貧血水平上升。研究顯示，CKD中的貧血主要因紅血球生成素（EPO）不足和缺鐵所致。新療法如檸檬酸鐵（FC）和缺氧誘導因子脯氨酸羥化酶抑制劑（HIF-PHIs）可能有助於降低FGF23水平，改善貧血情況。雖然這些治療顯示出潛力，但HIF-PHIs的效果因人而異，尚不清楚是否能改善CKD患者的預後。研究仍在進行中，探討這些療法對FGF23的影響及其與心臟功能的關聯。 PubMed DOI

缺氧導致的發炎對急性腎損傷（AKI）和腎移植的存活至關重要。研究指出Roxadustat（FG-4592）是一種能穩定缺氧因子的藥物，對保護腎損傷有幫助。研究發現FG-4592治療能改善小鼠的腎功能並減少損傷，透過增加CD73的合成、減少AIM2的發炎反應。FG-4592的保護效果可被CD73抑制劑逆轉，顯示可能透過誘導CD73、抑制AIM2的發炎反應來保護免受AKI的影響，為AKI治療帶來新的方向。 PubMed DOI

CKD中缺氧和HIF的影響仍有爭議。研究顯示，早期CKD可能無缺氧或HIF活化，但晚期可能出現與纖維化無關的缺氧。研究發現，隨著CKD嚴重程度增加，FIH表達增加，影響細胞代謝。抑制FIH可改善腎功能並減少纖維化，可能是治療蛋白尿性腎病的有效方法。 PubMed DOI

FGF2對治療急性腎損傷（AKI）並預防慢性腎臟疾病（CKD）有潛力。研究顯示，給予FGF2能保護腎臟、減少發炎，並減輕損傷。FGF2的保護作用包括減少炎症、抑制纖維化相關信號、維持毛細血管結構。早期使用FGF2可有效防止AKI進展為CKD，顯示FGF治療在此領域有潛力。 PubMed DOI

長期暴露於低氧水平（缺氧）已被發現在不同慢性腎臟疾病（CKD）模型中能夠保護腎臟免受損傷和發炎。這與一般認為缺氧會惡化CKD 的觀念相矛盾。該研究指出，缺氧引起的腎臟變化可能具有保護作用，有可能帶來新的CKD治療方法。 PubMed DOI

腎臟對氧氣水平變化敏感，影響基因表現和新陳代謝。缺氧誘導因子（HIF）在腎臟疾病中作用複雜，有促進纖維化、抗發炎和保護作用。HIF活化可能影響炎症細胞，加劇腎臟疾病。需進一步研究HIF對不同腎臟疾病的影響，以及是否有益。 PubMed DOI

研究發現HIF-1α在腎臟缺氧損傷中扮演重要角色，促進線粒體自噬有助於保護細胞免受損傷。新藥羅沙度斯他能減少腎臟損傷和細胞凋亡。研究結果顯示，阻斷HIF-1α/FUNDC1信號通路可能是保護腎臟免受缺血再灌注損傷的有效策略。 PubMed DOI

這項研究探討N-acetylgalactosaminyltransferase-3 (GALNT3) 在急性腎損傷 (AKI) 中的角色，特別是它在高基體的功能。研究發現，無論在體內還是體外的AKI模型中，GALNT3水準顯著下降。使用GALNT3抑制劑會加重缺血性AKI，並減少腎小管細胞的增殖。敲低GALNT3會增加細胞凋亡，而過表達則可減少凋亡，顯示其保護作用。GALNT3促進表皮生長因子受體 (EGFR) 的O-糖基化，對信號傳遞至關重要，激活EGFR可減輕凋亡效應。總之，GALNT3在AKI期間對腎小管細胞有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）大鼠模型中的保護效果。主要發現包括：微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後，cGMP水平上升，改善腎臟微血管擴張及血流，減少損傷和纖維化，並顯著改善腎功能。結果顯示，激活sGC可能有效保護腎臟，減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI