研究發現一種名為MEG3-205的長非編碼RNA在糖尿病腎病中扮演重要角色，可能成為治療的新途徑。研究指出，MEG3-205在糖尿病腎臟組織和處理高糖化終產物的細胞中表達增加，過度表達會導致發炎和纖維化加劇。進一步實驗證實，敲除MEG3-205可改善小鼠的腎臟問題。 PubMed DOI

系統性紅斑狼瘡（SLE）是一種自體免疫疾病，常影響腎臟導致狼瘡性腎炎（LN）。研究發現LN患者腎臟中有TonEBP蛋白，影響細胞應對壓力。阻斷TonEBP可預防SLE和LN在小鼠模型中。TonEBP也調節炎症和免疫反應，治療SLE和LN或許可針對TonEBP。 PubMed DOI

研究發現CASC2可幫助減緩糖尿病腎病進展，抑制腎臟發炎和纖維化，調控M1巨噬細胞極化，透過與MEF2C互動減輕腎損傷，可能成為治療腎間質纖維化的潛在靶點。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）涉及腎臟發炎和纖維化，研究發現HDAC3在調節CKD中扮演重要角色。刪除HDAC3可降低促炎和促纖維化基因表達，抑制HDAC3可減少發炎。因此，瞄準HDAC3可能成為CKD的新治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討了受損的線粒體自噬在狼瘡性腎炎（LN）發展中的角色，並在狼瘡易感小鼠中測試了一種線粒體自噬誘導劑UMI-77。使用UMI-77治療能夠減少腎臟發炎和損傷，改善免疫細胞中的線粒體功能，並降低狼瘡小鼠的自體免疫反應。研究結果表明，增強線粒體自噬可能是治療LN的潛在途徑。 PubMed DOI

研究指出，使用TYA-018可以有效地改善雄性小鼠心臟問題，這種療法對抗HFpEF的效果與SGLT2抑制劑相當，且結合使用時效果更好。TYA-018有助於調節心臟組織相關基因表達，減緩心臟問題。這項研究顯示，抑制HDAC6可能是HFpEF的潛在治療方法。 PubMed DOI

狼瘡性腎炎是紅斑狼瘡的嚴重併發症，影響腎臟功能。研究指出，巨噬細胞和間質細胞間的CXCL12/DPP4軸相互作用在狼瘡性腎炎中扮演重要角色。使用linagliptin抑制DPP4可降低間質細胞增生和尿液蛋白水平，可能成為新的治療方法。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是狼瘡性腎炎的嚴重併發症，預後不佳。研究發現，在患有狼瘡性腎炎的小鼠中，治療抑制STAT3活化可改善腎功能並減少發炎。結合使用FLLL32和甲基泼尼松來瞄準STAT3可能是未來治療的有效策略，適用於患有AKI的狼瘡性腎炎患者。 PubMed DOI

這項研究分析外周血單核細胞（PBMCs）和腎臟樣本的轉錄組數據，找出與狼瘡性腎炎（LN）相關的生物標記。研究發現PBMCs中有976個差異表達基因，腎臟樣本中有2,427個，並識別出七個與LN相關的功能模組。中性粒細胞活化途徑在兩種樣本中均顯著活躍。研究還找出16個核心基因，並證實其異常表達與中性粒細胞外陷阱（NETs）形成有關。這些結果顯示，監測這些基因的表達可能有助於了解腎臟的參與，並為LN治療提供新方向。 PubMed DOI

敗血症可能導致急性腎損傷（AKI），增加患者的併發症和死亡風險。本研究探討一種新的SI-AKI治療方法，使用大鼠腎小管上皮NRK-52E細胞，模擬敗血症情況。研究發現，脂多醣（LPS）暴露會提高EP300和MTHFD2的水平，並增強H3組蛋白的乙醯化。去除EP300會降低MTHFD2表達，過度表達MTHFD2則能保護細胞免受LPS損傷。總結來說，EP300透過增強H3乙醯化來提升MTHFD2表達，幫助改善腎小管上皮細胞的功能。 PubMed DOI