討論人體生化過程如何維持新陳代謝平衡，以及問題如何導致疾病，如糖尿病和肥胖。了解這些過程有助治療疾病，但需進一步研究。胰島素和葡萄糖素在調節血糖中扮演重要角色，瞭解荷爾蒙如何共同作用或許有助改進治療。重點在於胰島素和胰臟荷爾蒙在新陳代謝平衡中的作用。 PubMed DOI

身體的能量平衡涉及食物攝取和能量消耗，最近研究指出大腦血管在這過程中扮演重要角色。西方飲食的高脂肪和高糖食品可能對神經血管系統造成負面影響，影響神經血管耦合及血腦屏障的完整性，顯示營養與神經血管健康之間的雙向關係。隨著久坐生活方式的普及，肥胖問題加劇。雖然新藥物有減重潛力，但對神經血管功能的長期影響仍不明朗。相對而言，改善飲食習慣的生活方式干預能有效減輕肥胖因素，提升整體健康。 PubMed DOI

這篇綜述探討水分恆定的機制，重點在腦-腎軸，涉及中樞滲透感受器、精氨酸加壓素（AVP）及腎臟的水通道蛋白-2（AQP2）。文中指出，AVP分泌或口渴感知的干擾會導致水分失衡，可能引發低鈉或高鈉血症，進而影響細胞並觸發體積調節反應。近期研究發現WNK1可能是滲透濃度感測器，並識別了AQP2的新調節因子。長期適應低滲透環境可能損害器官功能，並引發慢性低鈉血症的併發症。這些見解對於開發新治療方法具有重要意義。 PubMed DOI

這篇評論探討了調節飢餓與飽足感的複雜機制，重點在於荷爾蒙、腸道微生物群和神經傳導物質的作用。像膽囊收縮素、胰高血糖素樣肽-1和肽YY等荷爾蒙，會在腸道對食物反應時釋放，透過迷走神經傳遞飽足感。特別是GLP-1因其減重潛力而受到關注，尤其是透過受體激動劑的方式。此外，腸道微生物群也被認為影響飽足感的調節，神經路徑和神經傳導物質在這過程中也扮演重要角色。這篇評論旨在說明這些因素如何共同維持身體的飽足感。 PubMed DOI

下視丘中的G蛋白偶聯受體（GPCRs）對維持身體穩態非常重要，特別是在調節食物攝取和能量代謝方面。這篇綜述總結了與進食和代謝相關的GPCR的功能研究，並強調了針對特定神經元群體的新發現。研究顯示，表達不同GPCR的神經元與進食和能量平衡息息相關。此外，還探討了不同肽-GPCR系統如何相互作用，影響複雜的進食行為。 PubMed DOI

厭食症是一種複雜的飲食失調，受遺傳、環境、心理及社會文化等多重因素影響。近期研究加深了我們對其分子及神經迴路機制的理解。本文探討不同類型厭食症的分子過程，並識別關鍵的細胞激素和神經迴路，提出新的治療策略。 討論中提到的動物模型，包括因活動、基因突變及炎症引起的模型，對研究此病至關重要。厭食行為受多種細胞激素及荷爾蒙影響，並涉及多條神經通路。潛在治療方法針對神經傳遞物質受體及相關通路，為治療厭食症及相關疾病提供新方向。 PubMed DOI

這篇評論探討了過度飲食、肥胖與神經生物機制的複雜關係。文中提到體內的飢餓調節和享樂進食系統，特別是下視丘和獎勵通路，如何影響食物攝取和能量平衡。這些系統失調可能導致過度飲食，尤其在遺傳疾病和環境因素影響下，對吸引食物的反應更明顯。評論還提到「食物成癮」的概念，並評估了目前的肥胖治療方法，如GLP-1受體激動劑，與突觸變化的關係。了解這些神經生物因素對應對肥胖流行非常重要。 PubMed DOI

星形膠質細胞在能量平衡和認知功能中扮演重要角色，作為身體與大腦的橋樑。它們提供代謝支持，透過膠質傳遞物質影響突觸活動。海馬體對調節進食行為和飢餓信號至關重要，但其感知機制仍不明朗。餐前激素在用餐時波動，與海馬體互動影響學習和記憶，星形膠質細胞可能在此過程中關鍵。此外，這些細胞能對營養變化作出反應，文中探討了激素如胰島素和瘦素對神經活動及認知功能的影響，並討論了肥胖飲食如何改變這些過程。 PubMed DOI

慢性腦部低灌流會造成神經認知障礙，因為會引起發炎、神經元死亡、血腦障壁受損等問題。GLP-1R能保護大腦，減少氧化壓力和細胞死亡，其活性也會受到腸道菌和短鏈脂肪酸影響。這顯示腸腦軸很重要，GLP-1R有潛力成為治療新方向。 PubMed DOI

下視丘PVN的GLP-1受體神經元，會釋放麩胺酸訊號到腦幹DVC，幫助抑制食慾，GLP-1能加強這效果。這條神經路徑會受到身體能量狀態影響，肥胖時功能會變差。這個路徑正常時，對維持能量平衡和新陳代謝健康很重要。 PubMed DOI