自1854年以來，人們已知道大腦可以直接控制血糖水平，獨立於飲食攝取和體重。對於這種由大腦調節的葡萄糖機制的理解進展緩慢，花了超過140年的時間。研究發現，中樞神經系統中的胰島素作用對調節葡萄糖代謝至關重要，特別是在控制肝臟葡萄糖產生方面。瘦素在飲食攝取和體重調節中扮演重要角色，也對葡萄糖代謝有影響。中樞胰島素信號和葡萄糖代謝的紊亂可能導致像阿茲海默症這樣的疾病，有時被稱為第3型糖尿病。 PubMed DOI

腦被視為計算引擎或認知系統，神經元和突觸類似處理資訊的元件。腦展現出超越電腦的創造力，並討論了以固、液、流體形式探討腦，尋找統一理論。探索認知系統在生命獨特特徵下的恆定性，建立全面腦理論。討論分佈式認知架構處理資訊的主題。 PubMed DOI

克勞德·伯納的內部環境和恆定概念對於了解身體對運動和壓力的反應至關重要。運動時，身體的細胞需要能量和代謝產物的管理相當重要。大腦、肺部、心臟和肌肉在運動和壓力下的反應，需要綜合評估生理反應。身體會透過調整溫度、呼吸、心臟功能、新陳代謝和神經活動來維持穩定。不同強度和環境條件下，身體對運動和壓力的反應會有所不同，對各器官系統也會產生不同的影響。 PubMed DOI

身體能量平衡的調控需要特定的神經控制，主要由視交叉器官附近的下視丘和腦幹核來負責。這些區域包含不同類型的神經元，接收各種來源的訊號，包括激素和營養物質。它們在調節新陳代謝中扮演關鍵角色，影響食慾、器官的能量利用和葡萄糖水平。近年來對這些功能所涉及的神經回路和分子過程有所進展。本篇評論聚焦於下視丘和腦幹中不同神經元亞群如何調控關鍵的代謝功能。 PubMed DOI

這篇評論強調了神經系統對骨折癒合的重要性，包括中樞神經系統、周邊神經系統和自主神經系統對骨折癒合的影響。研究指出，切斷周邊神經可能會影響癒合，而刺激這些神經可能有助於促進癒合。一些分子途徑如CGRP、TLR-4、TrkB激動劑和NGF在骨折修復中扮演重要角色。評論也提到了疼痛與癒合之間的關係，並提出了使用抗NGF來處理疼痛而不影響癒合的治療方法。此外，評論還討論了人工智慧在科學研究中的應用，呼籲進一步研究創傷性腦損傷與骨折癒合之間的複雜互動。 PubMed DOI

中樞神經系統控制新陳代謝以保持體力平衡，腦部特定神經元釋放GLP-1，抑制進食，對治療糖尿病和肥胖很重要。研究探討腦中GLP-1受體如何調節進食行為，這些神經元活化減少進食，受能量水平影響。肥胖症中，這迴路功能受損，導致體重增加和代謝問題。了解腦迴路和GLP-1信號傳遞有助於管理體力平衡。 PubMed DOI

討論人體生化過程如何維持新陳代謝平衡，以及問題如何導致疾病，如糖尿病和肥胖。了解這些過程有助治療疾病，但需進一步研究。胰島素和葡萄糖素在調節血糖中扮演重要角色，瞭解荷爾蒙如何共同作用或許有助改進治療。重點在於胰島素和胰臟荷爾蒙在新陳代謝平衡中的作用。 PubMed DOI

身體的能量平衡涉及食物攝取和能量消耗，最近研究指出大腦血管在這過程中扮演重要角色。西方飲食的高脂肪和高糖食品可能對神經血管系統造成負面影響，影響神經血管耦合及血腦屏障的完整性，顯示營養與神經血管健康之間的雙向關係。隨著久坐生活方式的普及，肥胖問題加劇。雖然新藥物有減重潛力，但對神經血管功能的長期影響仍不明朗。相對而言，改善飲食習慣的生活方式干預能有效減輕肥胖因素，提升整體健康。 PubMed DOI

腸腦軸在調控食物攝取上非常重要，結合了生理和享樂的過程。它透過腸胃道向大腦傳遞信號，告訴大腦進餐的時間、份量和成分，最終影響飽足感和停止進食的感覺。不過，食慾也會受到感官知覺、習慣和心理因素的影響。這篇綜述探討了腸腦軸的生理機制及其與大腦獎勵系統的關聯，並引用了動物和人類的研究，還討論了神經影像學的進展，幫助我們更了解食慾調節及潛在的治療策略。 PubMed DOI

這篇綜述探討水分恆定的機制，重點在腦-腎軸，涉及中樞滲透感受器、精氨酸加壓素（AVP）及腎臟的水通道蛋白-2（AQP2）。文中指出，AVP分泌或口渴感知的干擾會導致水分失衡，可能引發低鈉或高鈉血症，進而影響細胞並觸發體積調節反應。近期研究發現WNK1可能是滲透濃度感測器，並識別了AQP2的新調節因子。長期適應低滲透環境可能損害器官功能，並引發慢性低鈉血症的併發症。這些見解對於開發新治療方法具有重要意義。 PubMed DOI