身體能量平衡的調控需要特定的神經控制，主要由視交叉器官附近的下視丘和腦幹核來負責。這些區域包含不同類型的神經元，接收各種來源的訊號，包括激素和營養物質。它們在調節新陳代謝中扮演關鍵角色，影響食慾、器官的能量利用和葡萄糖水平。近年來對這些功能所涉及的神經回路和分子過程有所進展。本篇評論聚焦於下視丘和腦幹中不同神經元亞群如何調控關鍵的代謝功能。 PubMed DOI

中樞神經系統控制新陳代謝以保持體力平衡，腦部特定神經元釋放GLP-1，抑制進食，對治療糖尿病和肥胖很重要。研究探討腦中GLP-1受體如何調節進食行為，這些神經元活化減少進食，受能量水平影響。肥胖症中，這迴路功能受損，導致體重增加和代謝問題。了解腦迴路和GLP-1信號傳遞有助於管理體力平衡。 PubMed DOI

討論人體生化過程如何維持新陳代謝平衡，以及問題如何導致疾病，如糖尿病和肥胖。了解這些過程有助治療疾病，但需進一步研究。胰島素和葡萄糖素在調節血糖中扮演重要角色，瞭解荷爾蒙如何共同作用或許有助改進治療。重點在於胰島素和胰臟荷爾蒙在新陳代謝平衡中的作用。 PubMed DOI

身體的能量平衡涉及食物攝取和能量消耗，最近研究指出大腦血管在這過程中扮演重要角色。西方飲食的高脂肪和高糖食品可能對神經血管系統造成負面影響，影響神經血管耦合及血腦屏障的完整性，顯示營養與神經血管健康之間的雙向關係。隨著久坐生活方式的普及，肥胖問題加劇。雖然新藥物有減重潛力，但對神經血管功能的長期影響仍不明朗。相對而言，改善飲食習慣的生活方式干預能有效減輕肥胖因素，提升整體健康。 PubMed DOI

腸腦軸在調控食物攝取上非常重要，結合了生理和享樂的過程。它透過腸胃道向大腦傳遞信號，告訴大腦進餐的時間、份量和成分，最終影響飽足感和停止進食的感覺。不過，食慾也會受到感官知覺、習慣和心理因素的影響。這篇綜述探討了腸腦軸的生理機制及其與大腦獎勵系統的關聯，並引用了動物和人類的研究，還討論了神經影像學的進展，幫助我們更了解食慾調節及潛在的治療策略。 PubMed DOI

這篇綜述探討水分恆定的機制，重點在腦-腎軸，涉及中樞滲透感受器、精氨酸加壓素（AVP）及腎臟的水通道蛋白-2（AQP2）。文中指出，AVP分泌或口渴感知的干擾會導致水分失衡，可能引發低鈉或高鈉血症，進而影響細胞並觸發體積調節反應。近期研究發現WNK1可能是滲透濃度感測器，並識別了AQP2的新調節因子。長期適應低滲透環境可能損害器官功能，並引發慢性低鈉血症的併發症。這些見解對於開發新治療方法具有重要意義。 PubMed DOI

這段文字探討了細胞內外離子區隔的重要性，特別是二氧化碳（CO2）作為關鍵訊號分子的角色。CO2影響細胞內pH值，對細胞功能至關重要。慢性壓力會改變離子模式，可能導致代謝症候群和心理疾病。作者認為，與年齡相關的疾病可能源於細胞內酸中毒及身體的應對。文中強調穩定的離子模式很重要，建議透過特定離子鹽來調控通氣和壓力。此外，還提到壽命與身體細胞質量（BCM）之間的關聯，主張應保護BCM。 PubMed DOI

這篇評論探討了調節飢餓與飽足感的複雜機制，重點在於荷爾蒙、腸道微生物群和神經傳導物質的作用。像膽囊收縮素、胰高血糖素樣肽-1和肽YY等荷爾蒙，會在腸道對食物反應時釋放，透過迷走神經傳遞飽足感。特別是GLP-1因其減重潛力而受到關注，尤其是透過受體激動劑的方式。此外，腸道微生物群也被認為影響飽足感的調節，神經路徑和神經傳導物質在這過程中也扮演重要角色。這篇評論旨在說明這些因素如何共同維持身體的飽足感。 PubMed DOI

下丘腦在調節身體能量平衡中扮演重要角色，特別是弓狀核的神經元能偵測能量儲存信號，並與其他區域的神經元溝通，啟動維持能量穩態的反應。自1994年發現leptin以來，對能量調節的神經網絡理解有了顯著進展。研究指出，glucagon-like peptide-1受體激動劑有助於減重，為肥胖治療開啟新方向。這篇綜述探討了這些機制及其對肥胖藥物開發的影響。 PubMed DOI

下視丘中的G蛋白偶聯受體（GPCRs）對維持身體穩態非常重要，特別是在調節食物攝取和能量代謝方面。這篇綜述總結了與進食和代謝相關的GPCR的功能研究，並強調了針對特定神經元群體的新發現。研究顯示，表達不同GPCR的神經元與進食和能量平衡息息相關。此外，還探討了不同肽-GPCR系統如何相互作用，影響複雜的進食行為。 PubMed DOI