成人多囊腎病（ADPKD）是因囊腫生長受到增加的cAMP水平推動而導致腎功能衰竭。托維普坦是一種治療選擇，但其副作用和成本使得需要額外的治療。ADPKD細胞中的代謝變化支持囊腫生長，mTOR和c-Myc發揮關鍵作用。針對這些代謝途徑可能會帶來比托維普坦更好且副作用更少的治療方法。 PubMed DOI

ADPKD是一種由PKD1或PKD2基因突變引起的遺傳性疾病，導致腎囊腫形成。這會導致血管問題，如高血壓和動脈瘤。了解這些過程對於開發治療方法至關重要。 PubMed DOI

生物體受地球每24小時的自轉影響，根據時間同步行為和功能。這個週期的干擾，例如輪班工作或時差，可能導致健康問題。內部細胞時鐘的發現增加了對生理節律的興趣，包括腎臟。了解這些機制，特別是與進食模式相關的機制，可以提供對腎臟相關疾病如高血壓和肥胖的洞察。 PubMed DOI

生理節律調節著腎臟功能，影響著水分平衡和廢物排泄等過程。了解這種調節背後的分子機制對腎臟健康至關重要。這篇評論深入探討了腎臟中的生理節律，涵蓋了分子時鐘、腎功能以及節律紊亂的影響。同時討論了相關考量和未來研究方向。 PubMed DOI

生理時鐘影響生物適應環境，腎臟時鐘維持功能重要。足細胞表達CLOCK蛋白，調控自噬相關基因，刪除Clock影響自噬、足細胞損傷和蛋白尿。時鐘調控自噬對足細胞存活重要。 PubMed DOI

DNA甲基化變化可能導致各種疾病，也可預測哺乳動物的年齡。在ADPKD中，DNA甲基化失調可能加速疾病進展。研究發現，使用去甲基化劑DNMT1可延緩小鼠ADPKD模型的囊腫生長並延長壽命。他們找到兩個新的DNMT1靶基因，PTPRM和PTPN22，在ADPKD相關的信號傳遞中扮演重要角色。對ADPKD患者腎臟DNA甲基化模式的分析顯示加速的表觀老化，並找出可能促成疾病進展的五個基因。 PubMed DOI

生理節律的干擾會影響生物的時序，從細胞到行為都可能受到影響。研究顯示，即使短暫的食物限制也能改變小鼠的血壓節律，腎臟功能卻仍與明暗週期一致。考慮到輪班工作者心血管疾病風險較高，這可能與不規則飲食有關。我們的研究發現，不當進食時間會導致腎臟纖維化和主動脈僵硬度增加，且影響因性別而異。進餐時間對維持血壓和腎臟功能至關重要，特別是在男性中，而女性則對生理變化更具韌性。 PubMed DOI

多囊腎病（PKD）有兩種主要形式：常染色體顯性（ADPKD）和常染色體隱性（ARPKD），都是成人和兒童腎病的重要遺傳原因。ADPKD 是最常見的遺傳性腎病，影響約每百萬人中329人，並佔終末期慢性腎病的5-15%。主要由PKD1和PKD2基因突變引起，PKD1突變佔85%。近期研究指出，ADPKD可能與代謝缺陷有關。本綜述探討代謝、肥胖與ADPKD的關聯，並討論飲食和藥物可能的解決方案，強調代謝重編程療法如GLP-1類似物對ADPKD的潛在治療效果，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）是因Pkd1或Pkd2基因突變引起的，會導致腎囊腫和腎衰竭。研究發現，缺失Pkd1時，腎小管會擴大，顯示基底膜變化對囊腫發展很重要。RNA測序顯示17種金屬蛋白酶表達增加，特別是Adamts1。 為了探討Adamts1的角色，研究人員創建了不同基因敲除的小鼠。結果顯示，雙重缺失Adamts1和Pkd1的小鼠囊腫擴大較少，腎功能改善，存活率提高，顯示抑制Adamts1的上調能有效減緩囊腫生長並保護腎功能。 PubMed DOI

這項研究探討晝夜節律在腎小球的生理角色，發現腎小球內有核心的生物鐘組件，調控其功能的節律性波動。研究人員創建了首個晝夜節律腎小球轉錄組，揭示375個與細胞外基質及糖皮質激素受體信號相關的轉錄本。某些基因對基底膜的組裝和維護至關重要，且基質結構變化與特定蛋白質的豐富程度有關。此外，糖皮質激素可重置足細胞的生物鐘，影響腎病相關基因的表達，顯示晝夜節律與足細胞健康的關聯，可能開啟新的腎小球疾病治療方法。 PubMed DOI