免疫螢光可幫助區分MPGN中的C3G和Ig-MPGN，但有時會混淆。治療選擇有限，建議使用特定藥物。目前的治療方法效果有限，如皮質類固醇。厄昔利珠單抗效果參差。研究致力於針對補體級聯的不同組分，為每位患者提供更有效的個人化治療方案。 PubMed DOI

C3腎小球病變和Ig-MPGN是少見的補體介導腎臟疾病，遺傳形式鮮少被提及。一項研究對398名患者進行基因篩查，發現66名患者中有53種罕見變異，多數影響CFH或CFI，損害調節功能。患者若有此變異，腎臟結局不佳，易出現腎功能衰竭，腎移植後復發率高，罕見變異與較差腎臟存活率相關。 PubMed DOI

PGNMID患者常見低補體水平和單克隆免疫球蛋白在腎臟中沉積，導致腎損傷。研究發現補體成分在腎小球中最豐富，如C3c、C4d和C5b-9。與健康人相比，患者補體水平較高，尤其尿液C4d與腎衰竭風險相關。補體系統過度活化，尿液補體可反映疾病嚴重程度和腎衰竭風險。 PubMed DOI

美國的膜增生性腎小球腎炎（MPGN）是導致腎衰竭的重要原因之一。研究指出HLA-DR17與MPGN有關聯，暗示其在病理生成中扮演角色，但在密集沉積病變（DDD）患者中未發現明顯的HLA關聯性。這表明MPGN可能涉及自體免疫機制，並凸顯了MPGN和DDD之間病因的不同。 PubMed DOI

這項研究探討了在患有原發性膜增生性腎小球腎炎（MPGN）這種罕見腎臟疾病的患者中，非對比增強MRI與組織學/臨床發現之間的相關性。研究發現MRI參數與腎臟活檢結果和臨床指標相關，暗示MRI可能是一個有用的工具，用於監測這些患者疾病進展情況。 PubMed DOI

研究2000至2019年單一醫療中心的腎臟活檢患者，專注於膜性腎病、免疫球蛋白A腎病和微小變化病。分析4,550例活檢，膜性腎病病例明顯增加。後續研究發現81.2%患者蛋白尿有改善，9.2%腎臟疾病惡化，以IgAN最為常見。腎臟病理、蛋白尿水平和特徵與結果有關，凸顯這些腎臟疾病的趨勢和結果。 PubMed DOI

研究指出，日本小朋友得膜增生性腎小球腎炎（MPGN）時，可分為免疫複合物型MPGN（IC-MPGN）或C3腎小球病變（C3G），主要是C3GN。大部分患者經過5年追蹤後，病情會緩解且腎功能會恢復正常。對於C3GN患者，有輕到中度蛋白尿的人使用腎素-血管緊張素系統抑制劑（RAS-I）效果不錯，但長期療效還需要密切追蹤。 PubMed DOI

研究利用組織學和臨床數據分析MPGN患者，發現兩個不同患者群。第一群血肌酸酐高、腎功能差、組織學變化多；第二群則相對較少。結果顯示，MPGN患者可能不完全符合現有分類。 PubMed DOI

補體3腎小管病（C3G）和免疫複合體膜增生性腎小管炎（IC-MPGN）是罕見的慢性腎臟疾病，預後不佳，許多患者在十年內會進展至腎衰竭。研究顯示，55%的C3G或IC-MPGN兒童患者在腎臟移植後5年內會復發，移植物存活率僅61.4%，遠低於對照組的90%。雖然急性排斥反應的發生率相似，但使用針對補體的藥物eculizumab並未顯示有效。這強調了需要更有效的療法來應對這些疾病。 PubMed DOI

C3腎小球病（C3G）是一種複雜的疾病，臨床表現、組織學和生物學特徵差異很大，預後和治療反應也不一。近期研究指出，補體系統的替代途徑失調是其主要原因，涉及自體抗體、基因突變及單克隆免疫球蛋白等因素。了解這些驅動因素有助於解釋C3G的多樣性，並制定個性化的診斷和治療策略。隨著補體抑制療法的發展，識別不同C3G形式的臨床和生物學模式對於有效管理和治療至關重要。 PubMed DOI