研究發現Ash2l基因失活會影響組織蛋白甲基化，進而對CAKUT產生影響。在老鼠模型中，Ash2l基因失活導致類似CAKUT的缺陷，影響了細胞增殖和參與腎臟發育的關鍵信號基因。這強調了表觀遺傳調控在腎臟形態發展中的重要性，並暗示這些過程的紊亂可能導致CAKUT。 PubMed DOI

這項研究探討了自噬這種細胞過程如何影響小鼠在缺水時的尿液濃縮能力。在缺水期間，腎臟中的自噬水平在皮質和髓質之間有所不同。不同的自噬抑制劑對尿液濃縮及相關因素產生不同的影響。這項研究突顯了自噬在調節腎臟在缺水期間通過特定信號傳導途徑的尿液濃縮中的作用。 PubMed DOI

研究發現，腸細胞中的RBP2扮演著維生素A的重要角色。沒有RBP2的老鼠容易肥胖且血糖問題。腸細胞會釋放GIP和GLP-1激素，而RBP2影響這過程。研究指出，缺乏RBP2的老鼠在攝取正常維生素A時體重增加、GIP增高、GLP-1減少。這些結果顯示RBP2和維生素A對老鼠腸道激素的產生有影響。 PubMed DOI

後尿道瓣膜（PUV）是男孩尿路阻塞常見原因，可能導致長期腎臟問題。研究發現，蛋白尿和尿路感染會加速腎功能下降，顯示有改善的空間。了解這些情況有助於為PUV患者提供更好的治療方案。 PubMed DOI

研究發現，母親患有慢性疾病如糖尿病，可能增加子代罹患腎臟和泌尿道先天畸形的風險。母親的年齡、出生體重、懷孕週數和生育順序也會影響此風險。高血壓和某些藥物也可能提高子代患上阻塞性腎疾病的機率。因此，對患有慢性疾病的孕婦進行適當的產前護理至關重要，以預防子女罹患此疾病。 PubMed DOI

研究發現，缺乏維生素A的小鼠腸道葡萄糖代謝受影響，胰島素分泌減少且失去GLP-1激素。補充維生素A後，葡萄糖水平和GLP-1恢復正常。研究指出，VA缺乏影響葡萄糖代謝途徑，涉及RARβ信號傳導。激活RARβ可改善激素合成和分泌，可能成為治療VA缺乏引起葡萄糖代謝問題的方法。 PubMed DOI

先天性腎臟及尿道異常（CAKUT）是兒童腎臟疾病的主要原因之一。這項研究探討了與CAKUT相關的可改變風險因素，並根據疾病表型進行分類。研究在中國蘭州進行，涵蓋2010至2012年間的10,179名單胎新生兒。結果顯示，母體超重、妊娠糖尿病、早產和低出生體重是CAKUT的獨立風險因素。這強調了分析風險因素的重要性，有助於制定預防策略。 PubMed DOI

這項研究探討了母鼠接觸細懸浮微粒（PM2.5）對腎臟健康的影響，並關注維他命D的保護作用。懷孕的母鼠分為三組：一組接受生理食鹽水，另一組接觸PM2.5，第三組則同時接觸PM2.5和維他命D。結果顯示，PM2.5導致母鼠及其雄性幼鼠腎臟損傷，但維他命D能減輕這些影響。研究建議，母體在關鍵時期的維他命D攝取可能有助於保護腎臟健康，減少PM2.5的損害。 PubMed DOI

這項研究探討母親在懷孕期間熱量限制對腎臟發育及未來慢性腎病風險的影響。研究發現，熱量限制會改變腎小管前體細胞的DNA甲基化，導致整體甲基化降低及特定基因區域高甲基化，這些變化與染色質可及性增加有關，顯示其在腎臟形成中的重要性。此外，補充美硫氨酸能恢復正常的DNA甲基化模式，強調其在調控腎小管前體細胞表觀遺傳學中的角色。研究指出母親的營養對腎臟健康有長期影響，並建議可能的介入措施以應對早期營養挑戰。 PubMed DOI

這項研究探討母體營養不良（MUN）對低出生體重（LBW）小鼠的長期影響，特別是高血壓和腎臟疾病的發展。研究發現LBW小鼠的血壓較正常小鼠高，腎功能受損，且氧化壓力增加。LBW小鼠對血管收縮素II的敏感性增強，相關受體上調。使用藥物干預（如AT1R抑制劑和抗氧化劑）能改善其血壓和腎功能。總結來說，MUN引起的LBW會導致健康問題，藥物干預有助於改善這些情況。 PubMed DOI