缺血再灌注急性腎損傷（IR-AKI）是一個常見且嚴重的問題，目前的治療方法有限。研究指出，抑制Tie2血管信號會加劇損傷，而激活Tie2則有保護效果。腎臟缺血會提高VE-PTP水平，使Tie2失活。刪除VE-PTP或使用新藥Hepta-ANG1可保護小鼠免受IR-AKI傷害，改善腎功能。這種治療有助於促進腎臟血管組織基因表達的改變，增強內皮完整性和腎功能。 PubMed DOI

開心臟手術後可能會有併發症，像是急性腎損傷（AKI），這會增加死亡風險。一項研究指出，手術後出現AKI的病人，血液中的白血球和NETs含量較高，顯示YB-1在腎小管損傷中扮演重要角色。實驗證實，給予YB-1抗體能減少腎損傷，顯示YB-1在AKI中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

在急性腎損傷（AKI）患者中，發炎是一個常見問題，導致併發症和死亡風險增加。中樞神經系統參與了AKI期間的免疫反應。這篇評論探討神經通路和神經調節如何影響AKI，重點放在預臨床研究和臨床試驗上。其目的是開發非侵入性策略，如脾臟脈衝超聲波，以管理臨床環境中的發炎和AKI。 PubMed DOI

急性腎損傷常見於創傷、燒傷或敗血症後，對血液動力學和腎小管系統造成影響。然而，對於創傷或敗血症後腎小球的變化知之甚少，尤其對腎小球細胞對損傷或感染的反應研究有限。本研究旨在探索腎小球作為免疫靶點，並找出急性腎損傷的潛在治療策略。 PubMed DOI

心腎綜合症指心臟和腎臟之間的關係，涉及神經系統對腎臟損傷的影響。研究顯示交感神經活化可能對腎臟有害或保護作用，取決於損傷的性質。最新研究指出，在心臟衰竭時，交感神經活化可能保護腎臟免受慢性纖維化，凸顯心腎綜合症中器官間複雜的互動。 PubMed DOI

心腎綜合症指心臟和腎臟密切相關，尤其在急性腎損傷時。AKI可能導致心血管問題和惡化慢性腎病，高死亡率常因其他器官併發症。研究正專注於AKI對骨骼、心臟和腎臟的影響。本文討論AKI對心臟的影響，並探討骨骼在礦物代謝異常中的作用，特別是纖維母細胞生長因子23和Klotho對AKI結果的影響。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的健康問題，影響原生腎臟和移植腎，目前尚無特效療法。這種情況涉及複雜的炎症過程，許多免疫細胞在損傷和修復中扮演重要角色。雖然研究多集中在預防初期損傷，但越來越重視腎臟修復機制及防止AKI轉為慢性腎病。不同免疫細胞在AKI中有不同作用，調控這些細胞可能成為改善AKI結果的潛在治療方法。 PubMed DOI

足細胞的喪失是腎小球疾病進展的重要因素，通常由細胞凋亡和脫落引起。最近研究指出，蛋白質S（PS）透過激活足細胞中的Tyro3受體，具有保護作用。雖然Tyro3在糖尿病腎病早期表現增加，但隨著病情惡化會下降，這與疾病進展有關，可能成為預測標記。高葡萄糖可增強Tyro3表現，而TNF-α則降低PS和Tyro3水平。Tyro3激動劑顯示出保護足細胞的潛力，可能成為腎小球疾病的治療新方向。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）大鼠模型中的保護效果。主要發現包括：微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後，cGMP水平上升，改善腎臟微血管擴張及血流，減少損傷和纖維化，並顯著改善腎功能。結果顯示，激活sGC可能有效保護腎臟，減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI