這項研究探討了雙側缺血再灌注損傷（BIRI）對急性腎損傷（AKI）後腎臟淋巴動態的長期影響。小鼠經歷BIRI後，雖然腎功能指標最初恢復正常，但組織學分析顯示持續的組織損傷和炎症。轉錄分析顯示淋巴血管生成的急性和持續性，特別是基因Ccl21a在晚期顯著上調。研究還發現CCR7+淋巴細胞的第三級淋巴結構發展，並隨時間變化的免疫細胞組成，強調了AKI的複雜反應及其在慢性腎病中的角色。 PubMed DOI

腎臟在過濾血液、調節水分和電解質、控制血壓等方面非常重要，還能排除代謝廢物和毒素，並限制炎症。腎臟中的樹突細胞幫助維持免疫耐受，防止有害T細胞被激活。但在腎衰竭時，毒素和細胞激素的積累會惡化免疫功能，增加炎症。腎臟也容易受到免疫疾病影響，免疫反應失衡會損害腎功能。近期的研究促進了針對腎病的生物治療發展，本文將探討腎病的免疫學及細胞激素療法的潛力。 PubMed DOI

淋巴特異性標記的進展讓我們能更深入了解淋巴血管網絡，這對於常被忽視的淋巴系統至關重要。淋巴系統在清除間質空間的液體和大分子方面扮演關鍵角色，尤其在腎臟中，因為腎臟需調節液體平衡。腎臟內的淋巴血管對環境變化特別敏感，生理狀況和疾病會影響其結構與功能。這篇綜述探討了腎淋巴血管的發展及其受腎間質影響的情況，並提到一些藥物對淋巴系統的影響，雖然目前尚無專門針對淋巴網絡的藥物。 PubMed DOI

腎功能會受到多種刺激影響，導致細胞損傷和發炎，這些過程是動態且漸進的，涉及白血球的移動和反應，時間從幾秒到幾週不等。研究人員透過活體成像技術，特別是多光子顯微鏡，能在實驗動物中可視化這些事件，增進對腎生理和病理的理解。這項技術對於研究超濾液生成、急性腎損傷及發炎白血球的招募至關重要。文章強調了活體成像在發炎性腎病模型中的應用，並探討未來的研究方向。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎臟病（CKD）風險，巨噬細胞在這過程很重要。M1型會引發發炎，M2型有助修復，但停太久會造成纖維化。腎臟的SIRT6酶能幫助巨噬細胞從M1轉M2，促進修復，但也可能導致纖維化。這篇綜述探討SIRT6如何影響巨噬細胞，並討論相關治療策略。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎臟病（CKD）彼此影響，會互相增加發生風險。雖然詳細因果還不明，但像發炎或AKI後修復不良，會讓CKD惡化。未來需要更精確的研究，才能發展更有效的預防和治療方法。 PubMed DOI

針對脾臟施打脈衝式超音波（pUS），能有效保護小鼠免於急性腎損傷，並降低轉變成慢性腎臟病的風險。pUS 主要透過減少發炎、改善腎功能和抑制腎臟纖維化來發揮作用。這種非侵入性治療，有機會成為預防人類腎臟疾病的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟受損時會釋放CSRP3蛋白，這個蛋白會被腎臟吸收，導致腎臟纖維化。如果移除CSRP3或阻斷其吸收，能保護腎臟。這揭示心腎症候群的新機制，也有機會成為未來治療的新方向。 PubMed DOI

DNA-PKcs 是調控 DNA 修復和細胞週期的重要酵素，在急性腎損傷時會上升，修復後會恢復正常。抑制 DNA-PKcs 會加重粒線體損傷、延長腎損傷和纖維化，還會影響細胞增生。這表示 DNA-PKcs 對腎臟修復很關鍵，有機會成為治療急性腎損傷的新標靶。 PubMed DOI