急性腎損傷（AKI）是全球性健康問題，目前還沒有確切的治療方法。研究使用FG-4592來增加細胞中HIF的表達，看看這樣產生的細胞外囊泡（EVs）是否有助於處理AKI。結果顯示，經過FG-4592處理的細胞所產生的EVs可以減少細胞凋亡和發炎，並在小鼠體內減輕缺血性AKI。研究指出FG-4592/EVs對於治療AKI可能具有潛力。 PubMed DOI

腎纖維化是慢性腎病的主要因素，與細胞外基質和炎症細胞的積聚有關，會導致腎功能受損。研究發現，氧化壓力會加速慢性腎病的進展。Fisetin是一種具抗氧化、抗炎和抗老化特性的類黃酮，研究評估其在小鼠單側輸尿管阻塞模型中的抗纖維化效果。結果顯示，fisetin能減少腎纖維化，並抑制促纖維化的M2巨噬細胞積聚，顯示其作為新型治療選擇的潛力。 PubMed DOI

FGF2對治療急性腎損傷（AKI）並預防慢性腎臟疾病（CKD）有潛力。研究顯示，給予FGF2能保護腎臟、減少發炎，並減輕損傷。FGF2的保護作用包括減少炎症、抑制纖維化相關信號、維持毛細血管結構。早期使用FGF2可有效防止AKI進展為CKD，顯示FGF治療在此領域有潛力。 PubMed DOI

研究探討活性素A在CKD患者中作為腎臟纖維化生物標誌物的潛力，發現其與腎臟纖維化程度相關。活性素A在患病腎臟中的表達支持了這一發現。雖然活性素A水平與不良腎臟事件有關，但在調整後不再顯著。總結來說，活性素A可能是腎臟疾病中纖維化程度和結果的可靠指標。 PubMed DOI

腎臟纖維化是慢性腎臟病常見現象，但原因尚不明。研究發現CXCR7在這扮演重要角色。在腎臟損傷模型中，CXCR7表達減少。增加CXCR7可保護免受EMT影響，減少腎臟纖維化。細胞研究顯示，CXCR7可降低β-連接蛋白活性，減少纖維化標誌物，緩解TGF-β1誘導的變化。這些結果顯示，CXCR7可能是治療腎臟纖維化的潛在治療靶點。 PubMed DOI

CircRNAs在CKD中扮演重要角色，特別是Circ1647參與腎臟纖維化。抑制Circ1647可減緩纖維化，而過度表達則促進纖維化。Circ1647可能透過調節PI3K/AKT途徑影響纖維化，並且PI3K抑制劑LY294002可緩解其影響。因此，RfxCas13d介導的Circ1647抑制可能成為CKD治療的潛在靶點。 PubMed DOI

研究發現糖尿病藥物linagliptin對大鼠因他克莫司引起的腎損傷有保護效果，可能透過調節信號通路和抑制EMT來降低損傷和纖維化。linagliptin對慢性腎損傷可能有保護作用，與血糖無關。 PubMed DOI

這項研究探討了LCZ696對腹膜上皮細胞的上皮-間質轉換（EMT）及巨噬細胞M2極化的影響。研究發現，LCZ696能改善高葡萄糖腹膜透析液誘導的腹膜纖維化（PF），並抑制EMT。在體外實驗中，LCZ696減少了TGF-β1刺激下的人類腹膜上皮細胞中的EMT，並降低了相關轉錄因子的表達。此外，LCZ696還透過抑制STAT6信號通路來減少IL-4誘導的M2巨噬細胞極化。研究結果顯示，LCZ696在腹膜纖維化的治療上具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了黃酮醇對腎纖維化的影響及其可能的分子機制。透過網絡藥理學，研究者找到了黃酮醇的潛在靶點，並建立了相關的蛋白質互作網絡。實驗結果顯示，黃酮醇能顯著改善小鼠的腎功能，減少組織損傷，並降低氧化壓力。它還能提升腎組織中Trx-1的表達，抑制JNK/Cx43信號通路。在HK-2細胞中，黃酮醇也能減少氧化壓力和細胞凋亡。總之，黃酮醇顯示出作為腎纖維化治療劑的潛力。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在東亞國家如中國、台灣、日本和南韓日益嚴重，腎衰竭率高於西方。研究發現，醛脫氫酶2（ALDH2）在CKD患者的表達顯著降低，且與疾病嚴重程度及腎纖維化呈負相關。使用缺乏ALDH2的小鼠模型，發現接觸馬兜鈴酸後纖維化加劇。相對地，過度表達ALDH2可保護腎小管上皮細胞。這些結果顯示ALDH2在CKD的發展中扮演重要角色，未來針對ALDH2的治療可能有助於CKD的管理。 PubMed DOI