這項研究探討了在急性腎損傷（AKI）背景下，如何利用纖維母細胞活化蛋白（FAP）影像學來預防和早期治療器官纖維化。主要發現包括：FAP在腎損傷後上調，與纖維母細胞活化及慢性腎病進展有關；在小鼠模型中，FAP持續上調與纖維化結果相關；利用PET/CT結合FAP抑制劑可非侵入性追蹤修復過程；臨床上，FAP影像能有效預測腎纖維化。這顯示FAP影像在監測腎損傷修復及臨床決策中具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了LCZ696對腹膜上皮細胞的上皮-間質轉換（EMT）及巨噬細胞M2極化的影響。研究發現，LCZ696能改善高葡萄糖腹膜透析液誘導的腹膜纖維化（PF），並抑制EMT。在體外實驗中，LCZ696減少了TGF-β1刺激下的人類腹膜上皮細胞中的EMT，並降低了相關轉錄因子的表達。此外，LCZ696還透過抑制STAT6信號通路來減少IL-4誘導的M2巨噬細胞極化。研究結果顯示，LCZ696在腹膜纖維化的治療上具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI

這項研究探討了黃酮醇對腎纖維化的影響及其可能的分子機制。透過網絡藥理學，研究者找到了黃酮醇的潛在靶點，並建立了相關的蛋白質互作網絡。實驗結果顯示，黃酮醇能顯著改善小鼠的腎功能，減少組織損傷，並降低氧化壓力。它還能提升腎組織中Trx-1的表達，抑制JNK/Cx43信號通路。在HK-2細胞中，黃酮醇也能減少氧化壓力和細胞凋亡。總之，黃酮醇顯示出作為腎纖維化治療劑的潛力。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在東亞國家如中國、台灣、日本和南韓日益嚴重，腎衰竭率高於西方。研究發現，醛脫氫酶2（ALDH2）在CKD患者的表達顯著降低，且與疾病嚴重程度及腎纖維化呈負相關。使用缺乏ALDH2的小鼠模型，發現接觸馬兜鈴酸後纖維化加劇。相對地，過度表達ALDH2可保護腎小管上皮細胞。這些結果顯示ALDH2在CKD的發展中扮演重要角色，未來針對ALDH2的治療可能有助於CKD的管理。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）影響全球超過10%的成年人，帶來重大健康挑戰。現有的透析和移植治療昂貴且無法根治，腎臟纖維化是主要問題，導致腎功能喪失。研究重點在於了解纖維化的介導因子，以開發有效療法。雖然轉化生長因子-β（TGFβ）是抗纖維化的主要目標，但臨床轉化成效不佳。降血壓和抗糖尿病藥物可能有助於減緩腎功能下降，但影像技術限制了效果評估。新藥開發、細胞修復及奈米技術的應用，為應對CKD帶來希望。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是全球健康的重要議題，而腎臟纖維化是其主要特徵。本研究探討SGLT2抑制劑Empagliflozin（Empa）對非糖尿病CKD模型的影響，使用5/6腎切除術大鼠進行實驗。結果顯示，Empa顯著改善腎功能並減少腎間質纖維化，透過單細胞RNA測序分析，發現Empa調節了TGF-β信號通路，抑制了纖維化基因的表達，並減少了M2巨噬細胞的數量。這些發現為CKD的治療提供了新的方向。 PubMed DOI

Finerenone 可透過調控 EZH2，減少高血糖引起的腹膜纖維化和細胞變化。若 EZH2 過度表現，finerenone 的保護效果會被抵消。這些結果在細胞和動物實驗都有發現，但還需要更多研究來確認機制。 PubMed DOI

**重點整理：** 這項研究發現，急性腎損傷（AKI）後，腎臟纖維化和細胞老化都會增加，而基質金屬蛋白酶9（MMP9）在這個過程中扮演關鍵角色。MMP抑制劑GM6001在動物和細胞模型中都能減少纖維化和細胞老化，顯示針對MMP9治療有機會預防AKI進展成慢性腎臟病（CKD）。 PubMed DOI