研究發現健康人和膜性腎病變患者的尿液細胞組成有所不同，尤其是巨噬細胞。健康人和緩解患者的巨噬細胞可能來自骨髓和外周血，而未緩解患者的巨噬細胞可能來自腎臟。此外，研究指出健康人的巨噬細胞在抗炎和促炎之間平衡，而患者的表現則有所不同，與蛋白尿和腎功能受損有關。 PubMed DOI

高草酸尿症可能導致草酸腎病，造成腎臟損傷。了解草酸在腎臟損傷中的作用至關重要。草酸腎病主要由高草酸尿症引起，導致結晶沉積和腎臟損傷。治療方法仍在研究中。 PubMed DOI

研究發現急性腎損傷患者中草酸鈣結晶沉積影響腎臟結果，尿中草酸鹽、檸檬酸鹽、尿酸、電解質、pH值和腎小管鈣化指數與沉積程度相關。利尿劑使用、低檸檬酸尿和腎小管鈣化是重要因素。了解導致腎損傷惡化的因素對預測腎功能恢復至關重要。 PubMed DOI

發炎在缺血再灌注損傷後對腎臟損傷和疾病的發展扮演關鍵角色。腸道菌群代謝物，如TMAO，可能導致發炎加劇腎損傷。研究發現，高膽鹼飲食會增加TMAO水平，加重缺血再灌注引起的腎損傷。改善巨噬細胞上的CCR2受體，有望治療TMAO誘導的發炎和纖維化，成為潛在治療目標。 PubMed DOI

與兒童期的最小變病（MCD）相比，成人MCD常常復發，需長期免疫抑制治療，顯示出探索其機制的必要性。研究發現，MCD患者的足細胞數量較少，尿液中的氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平較高，且NLRP3和CD36在足細胞中上調，尿液中的白介素（IL）-18也升高。類固醇治療似乎有助於維持足細胞數量並降低ox-LDL和IL-18水平。這些結果顯示NLRP3炎症小體和焦亡可能與MCD的發病機制有關，需進一步研究以釐清其角色。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是敗血症常見的併發症，最近研究聚焦於一種名為PANoptosis的細胞死亡方式，結合了凋亡、壞死性凋亡和熱性凋亡的特徵。本研究利用盲腸結紮穿刺小鼠模型及脂多醣刺激的HK2細胞，探討缺失黑色素瘤2（AIM2）和真核翻譯起始因子2α激酶2（EIF2AK2）在敗血症性AKI中的角色。結果顯示，EIF2AK2能上調AIM2，促進PANoptosis的活化，顯示其在AKI中的重要性。 PubMed DOI

鈣草酸鹽引起的急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的腎損傷，主要因草酸鹽結晶積累所致。研究發現，受體相互作用蛋白激酶3（RIPK3）和混合系譜激酶域樣蛋白（MLKL）在這一過程中扮演關鍵角色，並且與線粒體功能障礙有關。透過基因敲除小鼠的實驗，顯示這些基因改變能減輕AKI的嚴重程度。ZBP1能檢測線粒體Z-DNA，並啟動RIPK3/MLKL途徑，促進壞死性凋亡，進一步加劇AKI的發展。 PubMed DOI

草酸腎病是因草酸鈣結晶沉積，造成腎小管細胞損傷及炎症反應。本研究聚焦於神經損傷誘導蛋白1（NINJ1），其在細胞膜破裂及釋放損傷相關分子模式（DAMPs）中扮演重要角色。研究假設NINJ1促進巨噬細胞釋放高移動性族蛋白1（HMGB1）及中性粒細胞外陷阱（NETs）形成，可能加重急性草酸腎病。結果顯示，剔除骨髓細胞中的Ninj1可減少腎損傷，顯示NINJ1在此病理中具有關鍵作用，並提供新的治療方向。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能影響腎小管上皮細胞，導致草酸鈣腎結石的形成。本研究使用小鼠模型探討AKI與腎結石的分子關係。結果顯示，重度AKI會增加草酸鈣晶體沉積及腎功能損害，並上調相關基因；而輕度AKI則相反。轉錄組分析發現，重度AKI後炎症基因上調，PKNOX1在此過程中扮演關鍵角色。使用皮格列酮可減少結石形成，而輕度AKI後的STAT1則有保護作用。這些發現為腎結石的治療提供了新靶點。 PubMed DOI

NLRP3 發炎小體是一種參與免疫反應的複雜結構，主要由 NLRP3 感應器、ASC 蛋白和 caspase-1 組成。它在促進炎症細胞激素如 IL-1β 和 IL-18 的釋放中扮演重要角色，這些激素會引發炎症和細胞死亡。研究顯示 NLRP3 在慢性腎病（CKD）中有多種作用，儘管針對 CKD 的 NLRP3 目標療法已有廣泛研究，但尚無特定藥物獲得批准。這篇綜述探討了針對 CKD 模型中 NLRP3 發炎小體的介入策略，分析其機制及未來療法的發展方向。 PubMed DOI