研究發現細胞內的血管緊張素II可能透過影響腎臟細胞中的特定運輸蛋白，來影響腎功能。這個結果顯示細胞內的Ang II可能透過特定的訊號傳遞途徑刺激某些運輸蛋白的表現，類似於細胞外的Ang II。這個發現對於了解Ang II 在腎功能中扮演的角色可能很重要。 PubMed DOI

高鉀攝取有助於降低死亡風險和心血管疾病風險，改善血壓，但具體機制尚不明確。腎臟內向整流K⁺通道維持電解質平衡，其突變可能破壞平衡。K_ir7.1是一種K_ir通道，對腎功能和血壓影響待釐清。研究顯示改變K_ir7.1水平會影響鉀和鈉排泄，但對鹽誘導高血壓影響不大，暗示K_ir7.1可能與其他通道共同調節細胞膜電位。 PubMed DOI

研究發現，長期輸注低劑量的血管緊張素II對雌性大鼠的腎臟鈉和鉀處理產生影響，導致鉀排泄量改變。血管緊張素II影響遠曲小管鈉重吸收增加，近曲小管鈉重吸收降低，需要在近曲小管中減少特定運輸蛋白以平衡鈉水平。研究強調血管緊張素II對鈉和鉀調節之間複雜的相互作用。 PubMed DOI

腎小球旁器（JGA）在維持腎功能扮演重要角色，調節鈉平衡很關鍵。某些藥物如托伐普坦可能透過影響這個機制來減緩腎臟疾病進展，特別是治療ADPKD。當鈉水平增加時，JGA會釋放腺苷保護腎臟，但在疾病嚴重時可能無法負荷，造成損害。托伐普坦也可能透過調節鈉重吸收對ADPKD有幫助。針對JGA機制治療或許能改善慢性腎臟疾病。 PubMed DOI

研究指出，腎臟的mTORc2對調節鉀排泄和鉀平衡至關重要。抑制mTORc2可能導致高鉀血症，因為它影響了腎臟中的離子通道，特別是在近曲小管（DCT）中的鉀通道和鈉運輸蛋白。總括來說，DCT中的mTORc2在調節鉀平衡上扮演關鍵角色，尤其在高鉀攝入時更為重要。 PubMed DOI

腎臟在維持穩定的血漿鉀濃度扮演關鍵角色，對細胞功能至關重要。最新研究挑戰了醛固酮是K+平衡的主要調節因子的看法。腎臟中的局部醛固酮獨立系統，在遠曲小管中，被視為應對飲食中K+攝入變化的關鍵。主要激酶mTOR，在生長和新陳代謝中扮演重要角色，對這些醛固酮獨立反應至關重要。研究指出，mTOR受細胞內K+水平調控，對於細胞自主K+信號傳遞及其與醛固酮依賴途徑的互動有重要影響。這些機制的了解對K+調節、醛固酮悖論和疾病發展具有重要意義。 PubMed DOI

研究發現，腎臟迴旋小管中的AT1aR參與調節血管緊張素-II和低鈉攝入對鉀通道和鈉排泄的影響。敲除AT1aR會影響這些過程，顯示其在平衡鉀和鈉上扮演重要角色。結果指出，AT1aR在迴旋小管中有助於因應血管緊張素-II水平和鈉攝入的變化。 PubMed DOI

這篇評論探討高血壓中鹽敏感性的分子機制，特別是遠端腎小管鈉運輸的調控。雖然鈉重吸收通常與醛固酮有關，但新研究顯示鉀水平也有獨立影響。細胞外鉀濃度與腎小管鈉運輸的互動非常重要，尤其是鈉-氯共轉運蛋白（NCC）和上皮鈉通道（ENaC）之間。關鍵的分子途徑包括WNK-SPAK/OSR1信號傳導、KLHL3-CUL3複合體等。這些途徑有助於解釋鉀水平變化如何影響鹽敏感性及血壓，並可能成為新的治療方向，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討氮氧化物（NO）在腎功能中的角色，特別是它與腎素-血管緊張素系統（RAS）在腎小球足細胞的互動。研究發現，血管緊張素 II（Ang II）能顯著提升 NO 水平，並且這一過程是透過激活 AT2R 受體來實現的。NO 的產生與細胞內鈣信號變化有關，並影響足細胞的形狀和生長。這些結果顯示 RAS 與 NO 的互動對腎功能及相關疾病的理解非常重要。 PubMed DOI

這項研究探討血管收縮素 II (Ang II) 與心房利鈉肽 (ANP) 在腎臟的互動，特別是它們如何調節近端小管的鈉重吸收及血壓。研究使用一種缺失 AT_1a 受體的小鼠模型，發現這些小鼠的基線血壓較低，鈉重吸收減少，尿鈉排泄增加。經過兩週的 ANP 輸注後，這些小鼠的血壓下降及利鈉效果更明顯，且與 cGMP 水平上升及相關基因表達增加有關。研究結果顯示 Ang II 和 ANP 在調節鈉重吸收及血壓中扮演重要角色。 PubMed DOI