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心臟衰竭的代謝問題逐漸受到重視,尤其是鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)成為治療的關鍵,讓心臟代謝成為重要的研究焦點。隨著心臟代謝組學的進展,我們對心臟燃料利用及新療法的理解也在加深。技術的進步,如底物定量、血液樣本分析和高品質心臟組織活檢,讓我們能更清楚心臟代謝的運作。此外,結合表觀遺傳、線粒體功能及微生物組的研究,將有助於揭示心臟衰竭的機制。本篇綜述旨在分享這些新見解及應對策略,吸引對心臟代謝有興趣的讀者。 PubMed DOI


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心臟衰竭(HF)因人口老化和合併症增加而日益普遍,成為重要健康議題。雖然治療已有進展,但仍需新策略。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2is)在HF治療中顯示潛力,對不同左心室射血分數(LVEF)患者均有益。SGLT2is透過改善能量代謝、減少氧化壓力、減輕炎症及促進自噬,提供心臟保護。此外,對慢性腎病(CKD)和HF患者也有顯著優勢,能減緩CKD進展並改善生存率。未來仍需進一步研究以了解其機制並優化臨床應用。 PubMed DOI

心臟衰竭(HF)是一種複雜的綜合症,需個別化治療。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2is)被視為基礎治療之一,但2023年歐洲心臟病學會的指引未根據不同病因進行區分,造成「知識的缺口」。這引發了對SGLT2is在不同心臟衰竭類型中效果的討論。這些藥物在特定情況下可能特別有利,如增強代謝、抗炎效果等。本篇綜述將探討SGLT2is在獨特臨床情境中的利弊,以促進更有效的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑(特別是dapagliflozin)對心臟代謝的影響,尤其在心臟衰竭的情況下。研究發現,dapagliflozin能促進心肌增加酮體氧化,減少丙酮酸氧化,對脂肪酸氧化影響不大。心臟衰竭模型中,該藥物同時增強酮體和脂肪酸的氧化,改善線粒體狀態,降低氧化壓力,並在三週後提升左心室射血分數。總之,SGLT2抑制劑對心臟代謝有益,可能有助於心臟衰竭的長期保護。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數(HFpEF)是一種心血管疾病,治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示,canagliflozin能改善心臟結構,減少心肌體積和纖維化,增強舒張功能。此外,治療還能正常化代謝狀態,恢復多種代謝途徑的平衡,並改善線粒體功能,增加ATP合成。總之,canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力,透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

心臟衰竭的特徵是心臟能量不足,最近研究發現,衰竭的心臟會增加酮體的氧化來滿足能量需求,這對心臟有保護作用。提高血液中酮體水平可能對心臟衰竭患者有益。小型臨床試驗顯示,外源性酮體能增強心臟功能。治療性酮症可透過運動、飲食改變或藥物實現,但目前對其長期效果仍缺乏數據,尚不建議常規使用。醫療提供者需了解如何管理這些患者。本文探討心臟衰竭中的酮體代謝及相關管理策略。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數(HFpEF)已比伴隨減少射出分數(HFrEF)更常見,主要因其與慢性低度發炎及代謝疾病有關。HFpEF與代謝功能障礙的脂肪肝病(MASLD)共存,讓臨床管理變得複雜,因為兩者有共同的代謝問題。目前針對這些情況的治療策略面臨挑戰,但鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑顯示出希望,類胰高血糖素肽-1受體激動劑也在探索其潛在益處。整合代謝與心血管護理的整體方法對改善患者預後至關重要。 PubMed DOI

糖尿病患者面臨糖尿病性心肌病及心血管問題的風險,主要因心臟能量代謝改變。具體來說,脂肪酸氧化增加、葡萄糖氧化減少,這會降低心臟效率,增加氧氣消耗和活性氧物質,導致心臟功能障礙。目前針對糖尿病相關心臟衰竭的治療選擇有限,但GLP-1受體激動劑和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑可能有助於改善心臟能量代謝。未來治療可能會專注於抑制脂肪酸氧化或增強葡萄糖氧化。 PubMed DOI

心臟衰竭治療雖有進步,但現有藥物效果有限。新藥、分子治療和AI應用帶來精準醫療新希望,再生醫學也有潛力修復心臟。不過,資料品質、法規、免疫排斥和高成本等問題,仍是未來必須克服的挑戰。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑會提升 β-hydroxybutyrate(β-OH-B)這種酮體,有助於讓衰竭的心臟更有效率地運作。臨床研究發現,輸注 β-OH-B 能改善 HFrEF 患者的心臟功能,且不會增加氧氣消耗或影響葡萄糖利用,顯示提升心臟代謝彈性是值得考慮的治療方向。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是降血糖藥,但現在證實對心臟射出分率保留型心衰竭(HFpEF)患者,不論有無糖尿病,都能降低住院風險並改善心臟功能。這些好處可能來自改善心臟代謝或其他作用,像減少水腫、發炎或纖維化。不同病人特質也可能影響療效,還需要更多研究釐清機制。 PubMed DOI