心臟衰竭是複雜的疾病，治療方式有所不同。最新研究指出SGLT2抑制劑和GLP1受體激動劑對不同型態的心衰都有好處。瞭解這些藥物的作用機制有助於改善治療效果，尤其是結合現有療法使用時。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）顯著改變了心衰竭的治療方式，對於射血分數降低或保留的患者都有幫助，無論是否有糖尿病。這些藥物在多項臨床試驗中證實能減少心衰竭住院次數，已納入心衰竭管理指引中，但其心臟保護效果仍在研究中。近期研究著重於SGLT2i的分子和細胞機制，探討其超越降血糖的心臟保護效果，並討論未來的研究方向。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對不同左心室射血分數（LVEF）心臟衰竭患者的代謝影響。結果顯示，dapagliflozin在射血分數降低的心臟衰竭患者中，對酮體和脂肪酸代謝有顯著影響，而在射血分數保留的患者中則不明顯。研究分析了527名參與者的61種代謝物，發現dapagliflozin治療後，與酮體和酰基肉鹼相關的代謝物增加，且酮症發生率高於安慰劑組。這些代謝變化可能成為不同心臟衰竭亞型的潛在治療靶點。更多細節可參考ClinicalTrials.gov的相關試驗。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）因人口老化和合併症增加而日益普遍，成為重要健康議題。雖然治療已有進展，但仍需新策略。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is）在HF治療中顯示潛力，對不同左心室射血分數（LVEF）患者均有益。SGLT2is透過改善能量代謝、減少氧化壓力、減輕炎症及促進自噬，提供心臟保護。此外，對慢性腎病（CKD）和HF患者也有顯著優勢，能減緩CKD進展並改善生存率。未來仍需進一步研究以了解其機制並優化臨床應用。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）是一種嚴重的慢性疾病，死亡率高。對於射血分數降低的心臟衰竭（HFrEF），主要治療包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑、β-阻滯劑和礦物皮質激素受體拮抗劑，但死亡率仍高。射血分數保留的心臟衰竭（HFpEF）缺乏有效療法。鈉葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2is）最初為糖尿病藥物，卻顯示改善心臟衰竭結果，並在HFrEF和HFpEF患者中獲得良好效果，成為治療的新選擇。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）是一種複雜的綜合症，需個別化治療。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is）被視為基礎治療之一，但2023年歐洲心臟病學會的指引未根據不同病因進行區分，造成「知識的缺口」。這引發了對SGLT2is在不同心臟衰竭類型中效果的討論。這些藥物在特定情況下可能特別有利，如增強代謝、抗炎效果等。本篇綜述將探討SGLT2is在獨特臨床情境中的利弊，以促進更有效的治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑（特別是dapagliflozin）對心臟代謝的影響，尤其在心臟衰竭的情況下。研究發現，dapagliflozin能促進心肌增加酮體氧化，減少丙酮酸氧化，對脂肪酸氧化影響不大。心臟衰竭模型中，該藥物同時增強酮體和脂肪酸的氧化，改善線粒體狀態，降低氧化壓力，並在三週後提升左心室射血分數。總之，SGLT2抑制劑對心臟代謝有益，可能有助於心臟衰竭的長期保護。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種心血管疾病，治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示，canagliflozin能改善心臟結構，減少心肌體積和纖維化，增強舒張功能。此外，治療還能正常化代謝狀態，恢復多種代謝途徑的平衡，並改善線粒體功能，增加ATP合成。總之，canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力，透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

心臟衰竭的特徵是心臟能量不足，最近研究發現，衰竭的心臟會增加酮體的氧化來滿足能量需求，這對心臟有保護作用。提高血液中酮體水平可能對心臟衰竭患者有益。小型臨床試驗顯示，外源性酮體能增強心臟功能。治療性酮症可透過運動、飲食改變或藥物實現，但目前對其長期效果仍缺乏數據，尚不建議常規使用。醫療提供者需了解如何管理這些患者。本文探討心臟衰竭中的酮體代謝及相關管理策略。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）已比伴隨減少射出分數（HFrEF）更常見，主要因其與慢性低度發炎及代謝疾病有關。HFpEF與代謝功能障礙的脂肪肝病（MASLD）共存，讓臨床管理變得複雜，因為兩者有共同的代謝問題。目前針對這些情況的治療策略面臨挑戰，但鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑顯示出希望，類胰高血糖素肽-1受體激動劑也在探索其潛在益處。整合代謝與心血管護理的整體方法對改善患者預後至關重要。 PubMed DOI