Dapagliflozin inhibits the activity of lateral habenula to alleviate diabetes mellitus-induced depressive-like behavior.
Dapagliflozin 抑制外側腦瓜核活性以緩解糖尿病引起的抑鬱行為。 Exp Neurol 2023-06-14

研究指出，新型糖尿病藥物SGLT2抑制劑能改善病患的憂鬱症狀。透過調節大腦區域的活動，特別是LHb區域，達帕格列酮有助於緩解糖尿病患者的憂鬱情緒。这些發現有助於提升病患的生活品質和預後。 PubMed DOI

Empagliflozin alleviates diabetes-induced cognitive impairments by lowering nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase-4 expression and potentiating the antioxidant defense system in brain tissue of diabetic rats.
Empagliflozin透過降低糖尿病大鼠腦組織中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-4的表達並增強抗氧化防禦系統，緩解糖尿病引起的認知障礙。 Behav Brain Res 2024-01-15

研究指出，糖尿病可能會影響認知功能，主要原因是氧化壓力。透過對雄性大鼠實驗，發現使用streptozotocin誘導糖尿病後，認知能力下降並有氧化損傷。但研究也指出，經過5週empagliflozin治療後，認知能力有所改善，氧化壓力減少，並且能夠逆轉焦慮和記憶問題。因此，empagliflozin對治療糖尿病引起的認知功能受損有潛力，可以增強抗氧化防禦，減少大腦氧化壓力。 PubMed DOI

Efficacy of empagliflozin as adjunctive therapy to citalopram in major depressive disorder: a randomized double-blind, placebo-controlled clinical trial.
empagliflozin作為citalopram輔助治療重度抑鬱症的療效：一項隨機雙盲安慰劑對照臨床試驗。 BMC Psychiatry 2024-03-11

研究發現 empagliflozin 在患有中度至重度抑鬱症的患者中可能有額外治療效果。試驗結果顯示，接受 empagliflozin 的患者在緩解抑鬱症狀上有較佳表現。建議未來進一步研究需擴大樣本數並延長追蹤時間，以探討 empagliflozin 在重度抑鬱症輔助治療的潛力。 PubMed DOI

Empagliflozin alters lipid metabolism in the myocardium and liver in a prediabetes model with severe dyslipidemia.
Empagliflozin 在嚴重脂質異常的前糖尿病模型中改變心肌和肝臟的脂質代謝。 Front Pharmacol 2024-07-19

最近研究發現，empagliflozin能降低糖尿病及非糖尿病個體的總死亡率和心血管死亡率，雖然具體機制尚不明。研究針對前糖尿病大鼠模型，發現empagliflozin能減少體重和脂肪量，改善葡萄糖耐受性，並降低血清三酸甘油脂濃度。它還降低心肌中脂肪生成酶的活性，並顯示抗炎特性。雖然對酮體濃度影響不大，但在肝臟中減少脂肪生成和有害中間體的積累。總體來看，empagliflozin對心臟和肝臟的脂質代謝有正面影響，可能有助於心臟保護。 PubMed DOI

Semaglutide Attenuates Anxious and Depressive-Like Behaviors and Reverses the Cognitive Impairment in a Type 2 Diabetes Mellitus Mouse Model Via the Microbiota-Gut-Brain Axis.
Semaglutide 減輕焦慮和抑鬱樣行為，並通過微生物-腸-大腦軸逆轉 2 型糖尿病小鼠模型中的認知障礙。 J Neuroimmune Pharmacol 2024-07-23

最近研究指出，代謝性疾病如糖尿病和肥胖可能增加精神疾病風險，這讓抗糖尿病藥物成為新型抗憂鬱藥物的潛在選擇。GLP-1類似物在神經疾病中顯示出保護效果，可能促進神經生成。我們的研究發現，semaglutide在糖尿病小鼠模型中能顯著減少抑鬱和焦慮行為，改善認知功能，並保護神經元。它還調整腸道微生物群，增強腸腦軸功能，顯示出作為抑鬱和焦慮治療的潛力。 PubMed DOI

Empagliflozin-activated AMPK elicits neuroprotective properties in reserpine-induced depression via regulating dynamics of hippocampal autophagy/inflammation and PKCζ-mediated neurogenesis.
Empagliflozin 促活 AMPK 透過調節海馬體自噬/發炎動態及 PKCζ 介導的神經生成，展現對重絲氨酸誘導抑鬱的神經保護特性。 Psychopharmacology (Berl) 2024-08-19

重度憂鬱症是導致殘疾和自殺的重要原因，發病率因經濟挑戰和疫情而上升。研究指出，Empagliflozin（Empa）能透過激活AMPK，改善憂鬱症大鼠模型中的行為和生化變化。重絲氨酸會降低海馬體的自噬反應，增加神經發炎，而Empa則能恢復自噬和神經滋養因子的分泌，促進神經可塑性。這顯示Empa在調節憂鬱症的自噬和發炎反應中可能扮演重要角色，特別是對糖尿病患者。研究也強調需進一步探討p-NF-κB在炎症小體中的作用。 PubMed DOI

Empagliflozin Dampens Doxorubicin-Induced Chemobrain in Rats: The Possible Involvement of Oxidative Stress and PI3K/Akt/mTOR/NF-κB/TNF-α Signaling Pathways.
Empagliflozin 減弱多柔比星誘導的化療腦症在大鼠中的影響：氧化壓力及 PI3K/Akt/mTOR/NF-κB/TNF-α 信號通路的可能參與。 Mol Neurobiol 2024-09-20

化療腦（Chemobrain）是一種影響多達75%接受多柔比星（DOX）治療癌症患者的認知障礙，主要表現為記憶和注意力問題。本研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2（SGLT-2）抑制劑empagliflozin（EMPA）對DOX誘導的化療腦的保護作用。結果顯示，DOX治療會造成記憶、學習和協調能力的損害，並伴隨氧化壓力和神經炎症的增加。相對而言，EMPA顯示出顯著的神經保護效果，可能是因為其抗氧化特性和促進神經可塑性。 PubMed DOI

Empagliflozin alleviates obesity-related cardiac dysfunction via the activation of SIRT3-mediated autophagosome formation.
Empagliflozin 透過激活 SIRT3 介導的自噬體形成來緩解與肥胖相關的心臟功能障礙。 Lipids Health Dis 2024-09-28

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對肥胖相關心臟功能障礙的影響，使用雄性C57BL/6J小鼠進行實驗。結果顯示，EMPA能改善小鼠的代謝和心臟舒張功能，並減少心肌肥大、纖維化及炎症。研究指出，去乙醯化酶3（SIRT3）的活化是EMPA增強自噬的關鍵，透過AMPK和Beclin1啟動自噬，並促進自噬體的形成。總之，EMPA對肥胖心臟有保護作用，幫助維持心臟結構與功能，為其心血管益處提供新見解。 PubMed DOI

Empagliflozin ameliorates olfactory bulbectomy-induced depression by mitigating oxidative stress and possible involvement of brain derived neurotrophic factor in diabetic rats.
Empagliflozin 透過減輕氧化壓力及可能涉及腦源性神經營養因子，改善嗅球切除引起的抑鬱症狀於糖尿病大鼠中。 Int J Neurosci 2024-10-11

這項研究探討了'empagliflozin'這種SGLT2抑制劑在嗅球切除術引起的抑鬱症大鼠模型中的抗抑鬱效果。研究中，大鼠接受了不同劑量的'empagliflozin'治療，並進行了行為評估。結果顯示，特別是高劑量下，'empagliflozin'顯著改善了大鼠的行為表現，並恢復了腦中的抗氧化劑水平。此外，分子對接研究顯示其可能透過調節BDNF通路發揮抗抑鬱效果，顯示出其在治療神經炎症相關抑鬱症的潛力。 PubMed DOI

Neuroprotective effect of empagliflozin against doxorubicin-induced chemobrain in rats: interplay between SIRT-1/MuRF-1/PARP-1/NLRP3 signaling pathways and enhanced expression of miRNA-34a and LncRNA HOTAIR.
empagliflozin 對大鼠多柔比星誘導的化療腦的神經保護作用：SIRT-1/MuRF-1/PARP-1/NLRP3 信號通路之間的相互作用及 miRNA-34a 和 LncRNA HOTAIR 表達的增強。 Neurotoxicology 2024-10-19

化療腦是指因多柔比星化療引起的認知障礙，與氧化壓力、發炎及細胞死亡有關。本研究探討鈉葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑Empagliflozin（EMPA）對大鼠化療腦的保護效果。實驗中，EMPA改善了記憶、運動技能及焦慮，且高劑量效果更佳。組織分析顯示，EMPA能顯著增加神經元數量，並降低發炎及凋亡標記，提升SIRT-1蛋白表達。總之，EMPA對DOX誘導的化療腦有良好的神經保護效果，可能透過多種細胞途徑發揮作用。 PubMed DOI

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