維持器官功能的平衡很重要，特別是氧氣供應和需求。急性腎損傷（AKI）常因缺氧引起，影響細胞活動。缺氧會阻礙細胞產生ATP，包括腎臟的Na+重吸收。目前改善血流以增加腎臟氧氣供應的方法仍不夠。抑制Na+重吸收可能有助於緩解AKI，但臨床效果仍有待觀察。結合增加氧氣供應和減少消耗，或尋找減少氧氣需求的方法，可能是更有效的治療方案。 PubMed DOI

糖尿病越來越多人得，尤其是糖尿病腎病，對醫生挑戰很大。糖尿病腎病是導致末期腎病的主因，也增加心血管風險。本文介紹了五種治療方法來預防和治療糖尿病腎病：腎素-血管收縮素-醛固酮系統藥物、他汀類藥物、鈉-葡萄糖共同運輸蛋白2抑制劑、葡萄糖樣肽1激動劑，還有一種新的礦質皮質激素受體拮抗劑。 PubMed DOI

缺氧和氧化壓力在腎臟疾病中扮演一個角色，包括糖尿病腎病（DN）。一項針對糖尿病小鼠模型的研究發現，持續的缺氧主要出現在外髓質，並隨著時間的推移而加重。缺氧的分佈與缺氧誘導因子的表達並沒有直接相關。研究結果表明，腎臟中的慢性代謝需求可能導致局部缺氧，進而導致DN中的腎損傷。 PubMed DOI

中年和老年人常罹患糖尿病和慢性腎臟病。老年人因腎功能下降，診斷疾病較困難。患者可能需要多方面照護，因為健康問題複雜。雖然在老年人應用新療法有挑戰，但證據顯示可受益。全面管理包括非藥物和藥物治療，如RAS抑制劑、SGLT2抑制劑、MRAs和GLP1-RAs。 PubMed DOI

糖尿病腎病的成因複雜，治療效果有限。新的Tel/CAN@CS-DA口服納米系統有助減少腎臟損傷，提高藥物吸收並針對性地運送到腎細胞。實驗證實可降低活性氧物質和細胞死亡，並減少腎臟氧化壓力、發炎和纖維化。Tel/CAN@CS-DA有望成為糖尿病腎病的低毒性治療。 PubMed DOI

敗血症相關急性腎損傷（SA-AKI）是一種嚴重的併發症，可能影響臨床結果。高壓氧療法（HBOT）因其抗發炎和抗氧化特性，對SA-AKI有潛在好處。本研究使用脂多醣誘導的小鼠模型，發現HBOT能減少腎小管細胞凋亡，並降低p53和細胞色素C的水平，顯示其可能透過抑制這些因子來保護腎細胞。此外，HBOT還維持抗氧化酶的水平，並降低纖維化相關因子的表達，顯示其對腎臟有保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討遠端監測（RM）對自動腹膜透析（APD）患者的影響，特別是在死亡率及心血管疾病、液體過載和透析效率不足的併發症方面。研究涵蓋21家醫院，將患者分為RM-APD組和傳統APD組。結果顯示，雖然兩組在全因死亡率上無顯著差異，但傳統APD組的死亡率和心血管死亡率較高。RM-APD組則顯示出更好的生存率和較少的不良事件，顯示出其在臨床上的潛在優勢，可能促進這種療法的普及。 PubMed DOI

這項研究探討了接受腹主動脈瘤（AAA）破裂的血管內修復（EVAR）手術患者中，對比劑後急性腎損傷（PC-AKI）對生存率的影響。研究涵蓋192名患者，兩年後重新評估。結果顯示，總體死亡率為16.67%，而AKI組高達38.89%。新發慢性腎病（CKD）患者死亡率為23.88%。動脈瘤直徑超過67毫米及糖尿病患者的死亡率顯著增加。研究建議對高風險患者進行更仔細的篩檢與管理，以改善治療結果。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）在糖尿病患者中預後較差，因為糖尿病不僅加重AKI的嚴重程度，還妨礙腎臟的恢復。研究發現，糖尿病小鼠在腎臟修復過程中表現不佳，血尿素氮（BUN）和血清肌酸酐水平較非糖尿病小鼠高。這與腎小管細胞增殖減少、衰老增加、毛細血管喪失、炎症加劇及間質纖維化有關。研究人員透過特定時間範圍的實驗，成功比較了糖尿病與非糖尿病小鼠的AKI情況。 PubMed DOI

急性腎病（AKD）是指腎臟在急性腎損傷（AKI）後7到90天內出現的損傷或功能喪失，且有可能發展成慢性腎病。目前對AKD的治療主要是預防進一步的AKI，並確保定期追蹤、調整藥物、優化血壓、管理營養及避免腎毒素。最近，SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑被認為是潛在的療法，能幫助預防AKD進展為慢性腎病，並保護腎功能。 PubMed DOI