這篇文章討論了糖尿病腎病（DN），是糖尿病患者進展至末期腎病的主要風險因素。文章回顧了DN的潛在機制、生物標記、治療靶點和介入治療。通過查閱多個資料庫，找到270篇相關文章，其中有90篇符合標準。針對高血糖影響的途徑，治療代謝和血液動力學途徑對管理DN至關重要。結合使用鈉葡萄糖共轉運輸蛋白2抑製劑和腎素-血管緊張素-醛固酮系統阻滯劑，有助於阻止DN的進展。在DN管理中，抑制AGEs、PKC和RAAS等成分至關重要。早期採用多方面方法，如結合細胞治療和飲食管理的新療法，對DN管理相當有效。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是導致腎臟問題和心臟疾病的主因。控制血糖和阻斷腎素-血管緊張素系統是關鍵。最新研究指出，使用鈉-葡萄糖共同轉運蛋白2抑制劑可進一步減緩DN進展。建議所有DN患者使用此藥物，不論疾病嚴重程度或血糖控制狀況。finerenone可保護腎臟和心臟。胰高血糖素樣肽1受體激動劑也有潛力幫助DN患者。這些進展為高風險患者帶來更好的希望。 PubMed DOI

糖尿病是慢性腎臟病（CKD）及末期腎臟病（ESKD）的主要原因之一，糖尿病腎病（DKD）會導致腎小球肥大、過濾過多及白蛋白尿，並伴隨腎小球過濾率（GFR）下降。多種因素如遺傳、代謝問題及發炎等，皆影響DKD的發展。研究主要集中在降低血糖和血壓，特別是針對腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）。最近發現，礦物皮質激素受體（MR）在DKD進展中也扮演重要角色，並可能成為新治療的目標。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，會導致末期腎病（ESRD）。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要，通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率（eGFR）來評估。治療重點在於控制血糖和血壓，並使用腎臟保護藥物，如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展，但DKD仍是ESRD的主要原因，需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是1型和2型糖尿病的嚴重併發症，常在明顯症狀出現前悄然進展。雖然已有研究針對其分子機制，但有效治療仍有限。DKD的發病機制涉及多種與糖尿病相關的因素。雖然SGLT2抑制劑和ARBs已顯示有效，但隨著糖尿病和DKD的增加，亟需新療法。雷帕黴素靶蛋白複合體1（mTORC1）信號通路是一個有前景的治療目標，這篇綜述探討了其在DKD和慢性腎病中的角色，並討論未來可能的治療策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）因全球糖尿病增加而日益嚴重。隨著老年人口增多及治療改善，DKD的發展模式也有所變化。透過嚴格控制生活方式、血糖、血壓及脂質，能有效預防白蛋白尿，特別是在糖尿病及早期DKD患者中。腎素-血管緊張素系統抑制劑對減緩CKD進展有效，但在晚期DKD中效果有限。新療法如鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑等，與傳統療法結合使用，對腎臟有額外保護。早期診斷與介入對延緩腎衰竭至關重要。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的一個嚴重併發症，常導致末期腎病（ESKD）。隨著糖尿病患者增加，DKD的發生率也在上升，對患者和醫療系統造成挑戰。其成因複雜，目前尚無明確治療方法。本文回顧了各種藥物在預防和治療DKD的作用與機制，旨在提供早期介入策略的見解，透過治療組合來減緩腎病進展。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球末期腎衰竭的主要原因之一，目前尚無明確治療方法。維持線粒體健康對腎功能至關重要，因為過量的活性氧會損害線粒體DNA，導致腎功能障礙。增強線粒體功能的策略，如激活AMPK和調節一氧化氮，顯示出對抗DKD的潛力。高血糖引起的線粒體變化會加劇細胞功能障礙，恢復線粒體功能的治療可能有助於減緩DKD進展。現有的臨床治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑也顯示出保護線粒體的效果。 PubMed DOI

糖尿病腎病變常因粒線體功能失調導致腎衰竭，維持粒線體品質對腎臟健康很重要。改善粒線體品質有助延緩病情，但現有治療效果有限，針對粒線體的療法雖有潛力，仍需更多研究。這篇綜述強調，粒線體品質控制是未來治療的新方向。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是造成慢性腎臟病和洗腎的主因，治療費用高昂。其進展和多種訊號路徑有關，會傷害腎臟細胞。現在有「DKD夢幻四寶」：SGLT2抑制劑、GLP-1和GIP受體促效劑、finerenone，能有效延緩病程、保護腎功能。 PubMed DOI