Canagliflozin是一種SGLT2抑制劑，研究發現可能增加2型糖尿病患者截肢風險，而empagliflozin和dapagliflozin則沒有這個影響。研究比較了這些藥物對斑馬魚和人類內皮細胞的影響，結果顯示empagliflozin和dapagliflozin有助於血管生成，但canagliflozin則有毒性且影響血管形成。這些結果指出不同SGLT2抑制劑可能對周邊截肢風險有不同影響。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin可能對心臟衰竭和心律不整有正面影響，減少心臟纖維化。它能降低心房成纖維細胞遷移和膠原蛋白生成，並調節鈣信號和細胞內pH值。動物實驗顯示empagliflozin改善心臟功能，對心臟衰竭大鼠有益。總結來說，empagliflozin可能透過調節細胞行為，對心臟健康有助益。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑現在可用來治療心臟衰竭，不管病人有沒有糖尿病。研究發現改良後的 EMPA，一種常見的 SGLT2 抑制劑，可以增強心臟衰竭效果，同時減少降糖作用。新藥物 JX01 在老鼠實驗中顯示出改善心臟衰竭、較弱的降糖效果，以及更好的心臟保護效果。這項研究顯示重新調整藥物可能帶來新的心臟衰竭治療方式，也暗示 SGLT2 抑制劑可能不僅對降糖有益，還對心臟有幫助。 PubMed DOI

研究發現，藥物EMPA和SOTA對斑馬魚的心臟衰竭和糖尿病有正面效果，但SOTA在高濃度下效果較差且可能帶來負面影響。這兩種藥物都能透過調節鈉和鈣水平的NHE1來保護心臟功能。 PubMed DOI

Empagliflozin是治療糖尿病的藥物，研究發現它對大鼠糖尿病心肌病有正面影響。使用Empagliflozin能改善心臟功能、減少氧化壓力、纖維化和水腫，並減少細胞凋亡。高劑量Empagliflozin效果更佳，可能與調節心臟水通道蛋白有關。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）是治療2型糖尿病的藥物，對心臟衰竭也有好處。它不僅有助於心臟保護和糖尿病管理，還能降低糖尿病患者心臟病死亡風險和住院率。最新研究指出，EMPA對於有或沒有糖尿病的人都有積極效果，超越了單純的血糖控制。研究發現EMPA對人類心臟細胞的代謝有正面影響，有助於改善心臟細胞的健康狀態。 PubMed DOI

達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益，尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號，並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程，並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響，並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑對心臟衰竭及射血分數降低（HFrEF）糖尿病患者的心臟保護效果。研究中74名HFrEF糖尿病患者與37名健康對照組，部分患者使用SGLT2抑制劑。主要發現包括：HFrEF患者的氮氧化壓力顯著高於對照組，但使用SGLT2抑制劑後有所降低；MOTS-c水平增加，但對humanin無顯著影響；SGLT2抑制劑提高GPX4並降低ACSL4水平。總體來看，SGLT2抑制劑可能透過減少氮氧化壓力及調節生物標記來提供心臟保護。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對心臟衰竭及射血分數降低（HFrEF）合併糖尿病患者的影響。56名患者接受'empagliflozin'或'dapagliflozin'治療，並有30名健康個體作為對照組。結果顯示，治療三個月後，左心室整體縱向應變和左心房射血分數顯著改善，左心房功能增強，血清中asprosin水平上升，但左心室射血分數無顯著變化。整體而言，SGLT-2i有助於改善HFrEF合併糖尿病患者的心臟功能及生化標記。 PubMed DOI