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慢性腦部血液循環不良是2型糖尿病的常見併發症,可能導致殘疾。研究探討了'empagliflozin'對2型糖尿病患者中樞神經系統的影響。39名患者中,接受6個月'empagliflozin'治療的組別認知功能顯著改善,且神經損傷指標NLC在治療後下降。實驗中,糖尿病大鼠經過'empagliflozin'治療後,微膠質細胞活化減少,神經元結構改善。總結來說,'empagliflozin'可能具有神經保護作用,改善認知功能並減少神經損傷。 PubMed DOI


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Empagliflozin是治療2型糖尿病的藥物,研究發現它對非糖尿病患者大腦代謝有影響。使用後會影響胰島素水平,並增加與大腦健康相關的標誌,但效果不持久。此藥也會改變大腦神經傳遞物質水平,對阿茲海默症等疾病可能有益。這些發現顯示empagliflozin在治療神經退化疾病中的潛在作用。 PubMed DOI

糖尿病可能會影響大腦功能,目前藥物治療效果有限。研究指出,SGLT2i可能有助改善糖尿病認知障礙,透過影響大腦分子過程。研究發現SGLT2i可調節與神經元增殖和記憶相關的基因表達,有助於改善認知功能。未來或可將SGLT2i應用於治療糖尿病認知障礙。 PubMed DOI

研究探討兩種抗糖尿病藥物對糖尿病大鼠腦微循環的影響。結果顯示,這些藥物有助改善大鼠的代謝和腦血管狀況,其中empagliflozin在預防微血管稀少方面表現較佳。研究指出這些藥物可能成為預防糖尿病微血管併發症的潛在治療方式。 PubMed DOI

研究指出,糖尿病可能會影響認知功能,主要原因是氧化壓力。透過對雄性大鼠實驗,發現使用streptozotocin誘導糖尿病後,認知能力下降並有氧化損傷。但研究也指出,經過5週empagliflozin治療後,認知能力有所改善,氧化壓力減少,並且能夠逆轉焦慮和記憶問題。因此,empagliflozin對治療糖尿病引起的認知功能受損有潛力,可以增強抗氧化防禦,減少大腦氧化壓力。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種神經退化疾病,常見認知和記憶問題。研究指出,埃帕格列酮(EMPA)對大鼠有抗失智效果,改善空間和記憶能力,並具有抗氧化特性。EMPA可能成為未來治療阿茲海默症的有效方法。 PubMed DOI

糖尿病的盛行率上升,帶來了認知障礙的問題。鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑最初是為治療糖尿病而設計,現在也被研究其對認知的潛在益處,包括減少氧化壓力、神經炎症及改善大腦對葡萄糖的利用。儘管SGLT2抑制劑在治療認知障礙上顯示出希望,但仍需更多研究來了解其潛力。本篇綜述探討了SGLT2在大腦功能中的角色及相關研究,並指出未來研究的方向。 PubMed DOI

癡呆症是一種隨著年齡增長而漸進的認知衰退,糖尿病可能因為發炎和胰島素抗性等共同機制,進一步惡化這種情況。有效管理糖尿病有助於減緩認知衰退,尤其是對有其他風險因素的患者。鈉葡萄糖共轉運蛋白抑制劑(SGLT2i)不僅能降低血糖,還可能對癡呆症和輕度認知障礙(MCI)患者有神經保護作用。最新研究顯示,SGLT2i的使用可能與糖尿病患者中MCI和癡呆症的發生率降低有關,但仍需更多研究來確認這些效果。 PubMed DOI

這項研究評估了鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑 henagliflozin 對 2 型糖尿病患者認知障礙的影響。研究共納入 290 名患者,結果顯示,服用 henagliflozin 的患者在認知評估上有顯著改善,MoCA 分數從 21 分提升至 24 分,而未服用者則無明顯變化。邏輯回歸分析顯示,服用該藥物與認知改善的可能性較高(勝算比 3.670)。此外,血漿磷酸化 tau181 水平也顯著下降,顯示神經退行性標記物減少。總體而言,henagliflozin 可能對 2 型糖尿病患者的認知功能有正面影響。 PubMed DOI

化療腦(Chemobrain)是一種影響多達75%接受多柔比星(DOX)治療癌症患者的認知障礙,主要表現為記憶和注意力問題。本研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2(SGLT-2)抑制劑empagliflozin(EMPA)對DOX誘導的化療腦的保護作用。結果顯示,DOX治療會造成記憶、學習和協調能力的損害,並伴隨氧化壓力和神經炎症的增加。相對而言,EMPA顯示出顯著的神經保護效果,可能是因為其抗氧化特性和促進神經可塑性。 PubMed DOI

化療腦是指因多柔比星化療引起的認知障礙,與氧化壓力、發炎及細胞死亡有關。本研究探討鈉葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑Empagliflozin(EMPA)對大鼠化療腦的保護效果。實驗中,EMPA改善了記憶、運動技能及焦慮,且高劑量效果更佳。組織分析顯示,EMPA能顯著增加神經元數量,並降低發炎及凋亡標記,提升SIRT-1蛋白表達。總之,EMPA對DOX誘導的化療腦有良好的神經保護效果,可能透過多種細胞途徑發揮作用。 PubMed DOI