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化療腦(Chemobrain)是一種影響多達75%接受多柔比星(DOX)治療癌症患者的認知障礙,主要表現為記憶和注意力問題。本研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2(SGLT-2)抑制劑empagliflozin(EMPA)對DOX誘導的化療腦的保護作用。結果顯示,DOX治療會造成記憶、學習和協調能力的損害,並伴隨氧化壓力和神經炎症的增加。相對而言,EMPA顯示出顯著的神經保護效果,可能是因為其抗氧化特性和促進神經可塑性。 PubMed DOI


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研究發現empagliflozin對多柔比星引起的大鼠心臟毒性有正面影響。多柔比星會傷害心臟,但empagliflozin治療後改善心臟功能、減少損傷,並調節氧化壓力和能量代謝。Empagliflozin啟動AMPK/SIRT-1/PGC-1α途徑,可能有心臟保護效果。 PubMed DOI

動物研究發現,empagliflozin可以改善多柔比星引起的心力衰竭和心臟功能受損。研究指出empagliflozin有助於改善心臟功能、鈣處理,減少線粒體活性氧自由基,並防止鈣處理蛋白質氧化損傷。總結來說,empagliflozin透過改善線粒體功能、減少氧化壓力,有效緩解多柔比星對心臟的影響。 PubMed DOI

全球心血管和腫瘤疾病負擔增加,預防心血管疾病在癌症治療前後很重要。研究發現達帕格列酮對心臟有保護作用,可穩定心血管平衡,改善氧化還原平衡、脂質代謝、內皮功能和心肌損傷。研究結果顯示達帕格列酮對化療誘導心肌病有潛力,可降低膽固醇、炎症,是有前途的預防方法。 PubMed DOI

癌症和心血管疾病是全球頭號殺手。化療可能會對心臟造成損害,叫做心臟毒性。某些癌症治療,像是蒽環類藥物,可能導致這種副作用。治療糖尿病的SGLT2i藥物在保護心臟和減少發炎方面顯示出潛力。具體來說,EMPA藥物對心臟和整體健康有保護作用,透過調節炎症途徑。這篇評論探討了EMPA在化療誘導心臟損傷中的保護作用,包括分子、免疫、神經方面,以及臨床前和臨床結果。 PubMed DOI

研究指出,糖尿病可能會影響認知功能,主要原因是氧化壓力。透過對雄性大鼠實驗,發現使用streptozotocin誘導糖尿病後,認知能力下降並有氧化損傷。但研究也指出,經過5週empagliflozin治療後,認知能力有所改善,氧化壓力減少,並且能夠逆轉焦慮和記憶問題。因此,empagliflozin對治療糖尿病引起的認知功能受損有潛力,可以增強抗氧化防禦,減少大腦氧化壓力。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種神經退化疾病,常見認知和記憶問題。研究指出,埃帕格列酮(EMPA)對大鼠有抗失智效果,改善空間和記憶能力,並具有抗氧化特性。EMPA可能成為未來治療阿茲海默症的有效方法。 PubMed DOI

重度憂鬱症是導致殘疾和自殺的重要原因,發病率因經濟挑戰和疫情而上升。研究指出,Empagliflozin(Empa)能透過激活AMPK,改善憂鬱症大鼠模型中的行為和生化變化。重絲氨酸會降低海馬體的自噬反應,增加神經發炎,而Empa則能恢復自噬和神經滋養因子的分泌,促進神經可塑性。這顯示Empa在調節憂鬱症的自噬和發炎反應中可能扮演重要角色,特別是對糖尿病患者。研究也強調需進一步探討p-NF-κB在炎症小體中的作用。 PubMed DOI

慢性腦部血液循環不良是2型糖尿病的常見併發症,可能導致殘疾。研究探討了'empagliflozin'對2型糖尿病患者中樞神經系統的影響。39名患者中,接受6個月'empagliflozin'治療的組別認知功能顯著改善,且神經損傷指標NLC在治療後下降。實驗中,糖尿病大鼠經過'empagliflozin'治療後,微膠質細胞活化減少,神經元結構改善。總結來說,'empagliflozin'可能具有神經保護作用,改善認知功能並減少神經損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'這種SGLT2抑制劑在嗅球切除術引起的抑鬱症大鼠模型中的抗抑鬱效果。研究中,大鼠接受了不同劑量的'empagliflozin'治療,並進行了行為評估。結果顯示,特別是高劑量下,'empagliflozin'顯著改善了大鼠的行為表現,並恢復了腦中的抗氧化劑水平。此外,分子對接研究顯示其可能透過調節BDNF通路發揮抗抑鬱效果,顯示出其在治療神經炎症相關抑鬱症的潛力。 PubMed DOI

化療腦是指因多柔比星化療引起的認知障礙,與氧化壓力、發炎及細胞死亡有關。本研究探討鈉葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑Empagliflozin(EMPA)對大鼠化療腦的保護效果。實驗中,EMPA改善了記憶、運動技能及焦慮,且高劑量效果更佳。組織分析顯示,EMPA能顯著增加神經元數量,並降低發炎及凋亡標記,提升SIRT-1蛋白表達。總之,EMPA對DOX誘導的化療腦有良好的神經保護效果,可能透過多種細胞途徑發揮作用。 PubMed DOI