肺纖維化是一種嚴重的肺部疾病，目前尚無確切治療方法。研究發現，糖尿病藥物empagliflozin（EMPA）對大鼠因博萊霉素引起的肺纖維化有保護作用。EMPA改善肺部損傷，降低纖維化、發炎、氧化壓力和細胞壓力，並促進自噬，有助於細胞存活。EMPA可能透過增強自噬和調節特定信號傳遞途徑來保護肺部免受纖維化影響。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）是治療糖尿病的藥物，實驗顯示對肝纖維化有潛力。EMPA治療可改善肝星狀細胞和內皮細胞的纖維原途徑，改善血管生成途徑和門脈高壓標誌，降低肝纖維化，改善肝功能，且副作用少。研究指出，透過NRP-1信號通路，EMPA可能是治療肝纖維化的潛在方法。 PubMed DOI

肺動脈高壓（PAH）是個嚴重病，治療方法有限。Canagliflozin是治療糖尿病的藥，研究指出對PAH有保護作用。研究發現Canagliflozin可改善小鼠在高原誘發的PAH中的存活率，降低右心室壓力，預防血管改變。Canagliflozin也能抑制肺動脈平滑肌細胞的增生和遷移。這些結果顯示Canagliflozin可能成為治療PAH的方法。 PubMed DOI

EMPA 這種 SGLT2 抑制劑可以減少心臟肥大，但作用機制尚未完全了解。研究發現，EMPA 可降低心臟肥大，影響了特定蛋白的活化，並阻斷了與肥大相關的途徑。這項研究在小鼠和細胞實驗中證實了這一點，顯示 EMPA 通過調節特定蛋白活性，達到抗肥大的效果。 PubMed DOI

研究發現卡那格列奈對肺動脈高壓大鼠及肺動脈平滑肌細胞有正面影響。治療可減輕相關的器官重塑，改善血流狀況，並抑制細胞增生。卡那格列奈透過調節PASMCs中的SGLT1活化AMP激酶，進而對抗肺動脈高壓的細胞增生。 PubMed DOI

研究發現 empagliflozin 和 liraglutide 對 HFpEF 小鼠模型有正面效果，改善心臟功能、肌肉狀況、運動表現、葡萄糖代謝、血壓、肝臟和腎功能。Erbb4 途徑在藥物作用中扮演重要角色，可能成為治療 HFpEF 的新方向。 PubMed DOI

肺動脈高壓（PH）是一種難以完全治癒的嚴重疾病。研究指出，治療糖尿病的坎格列酮（CANA）可能對PH有益，有助於降低肺動脈壓力、心臟肥大和血管變化。CANA透過降低肺部氧化壓力和細胞增生，部分是透過激活PPARγ來達成。進一步研究和臨床試驗將有助於確認CANA在治療PH上的效果。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin對腹膜纖維化模型中的衰老和EMT有正面影響。在HPMCs和PD小鼠模型中，empagliflozin展現出抗衰老效果，減緩了葡萄糖誘導的EMT，同時改善了PD小鼠的腹膜厚度和纖維化情況。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對肥胖小鼠主動脈的影響，特別是其心血管益處。研究中，肥胖小鼠接受了'empagliflozin'治療，並評估了多項健康指標。透過蛋白質組學分析，發現正常小鼠與肥胖小鼠之間有507種差異表達蛋白，而肥胖小鼠與接受治療的小鼠之間有90種差異。結果顯示，'empagliflozin'顯著降低了與脂肪酸代謝相關的蛋白質，改善了主動脈的脂肪酸代謝及血管僵硬度，顯示其具血管保護效果。 PubMed DOI