Dapagliflozin是治療2型糖尿病的藥物，研究發現可誘導人類腎臟和乳腺腫瘤細胞凋亡。專注於dapagliflozin如何在Caki-1人類腎癌細胞中引發凋亡。研究指出，dapagliflozin會增加Caki-1細胞死亡，降低抗凋亡蛋白水平。結果顯示，dapagliflozin誘導的凋亡受caspase調控，對正常腎細胞無影響。總結來說，dapagliflozin可能成為治療人類腎癌的潛在藥物。 PubMed DOI

研究發現SGLT-2在胰臟癌中表達過高，但與風險因子和預後無關。高SGLT-2表達與癌變和新陳代謝途徑相關。SGLT-2抑制劑可能成為胰臟癌治療新靶點，值得進一步研究。 PubMed DOI

胃癌是常見的消化道癌症，對於復發或轉移的患者存活率較低。研究指出，Canagliflozin可能成為抑制胃癌轉移的潛力藥物，因為它是HDAC6的抑制劑，能有效抑制胃癌細胞的遷移。這項研究有助於開發更有效的治療方法。 PubMed DOI

研究發現，SGLT2抑制劑達帕格列酮能降低糖尿病腎病患者腎臟纖維化的情況。達帕格列酮可以調節YAP/TAZ，減少其活性及影響的基因，進而減少炎症、氧化壓力和纖維化。這項研究顯示，達帕格列酮對抑制纖維化有顯著效果，增強了SGLT2抑制劑的功效。 PubMed DOI

癌細胞可以改變使用葡萄糖的方式，影響治療效果。有些肝母細胞瘤患者對順鉑化療產生抗藥性，預後不佳。研究指出，增加攝取糖可能導致順鉑抗藥性。通過抑制葡萄糖轉運蛋白，特別是SGLT2，可減少肝母細胞瘤對順鉑的抗藥性。該研究證實SGLT2是關鍵轉運蛋白，使用SGLT2抑制劑dapagliflozin可減少抗藥性和葡萄糖攝取。同時抑制SGLT2可能成為治療對順鉑產生抗藥性的肝母細胞瘤的新方法。 PubMed DOI

研究目的是利用網路藥理學預測 EMPA 在胃腺癌的干預效果，並透過實驗證實。分析顯示 SGLT2 在胃腺癌預後中扮演重要角色。EMPA 抑制了 AGS 細胞的生長、移動和入侵，可能透過 mTOR 調控。在老鼠模型中，EMPA 顯著縮小了腫瘤體積。研究結果顯示 EMPA 可能成為治療胃腺癌的潛在方法。 PubMed DOI

研究發現糖尿病藥物坎格列奈（CANA）和達格列奈（DAPA）可能對抗癌症有效。通過模擬和實驗，發現這些藥物可能干擾癌症生長途徑。在實驗中，CANA 顯示減緩胰臟癌細胞生長和誘導細胞死亡的潛力。這些結果顯示CANA可能成為治療胰臟癌的新方法。 PubMed DOI

癌細胞需求更多葡萄糖，因此SGLT2抑制劑如卡那格列汀和達帕格列汀對抗癌有潛力。研究指出，這些藥物可增強紫杉醇的抑制效果，尤其在卵巢癌細胞中。卡那格列汀抑制GLUTs攝取葡萄糖，與紫杉醇結合使用有協同作用，促使細胞凋亡和DNA損傷，最終導致癌細胞死亡。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑不僅可治療2型糖尿病，還可能抑制某些癌細胞生長，尤其對結腸癌細胞。研究發現坎格列芬酮可誘導結腸癌細胞週期停滯、損害葡萄糖代謝、促進細胞死亡並激活自噬，這些效應與SIRT3的上調有關。此外，DPP4可能是SGLT2和SIRT3的共同靶點。這些發現有助我們了解SGLT2抑制劑如何限制結腸癌腫瘤發生。 PubMed DOI

研究比較了2015至2020年間在香港治療2型糖尿病患者的不同藥物，發現SGLT2I使用者相較於DPP4I使用者，胃癌和其他胃疾病風險較低；同時，與GLP1a使用者相比，SGLT2I使用者的胃癌和胃食道逆流病風險也較低。 PubMed DOI