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本研究探討4-辛基它aconate(4-OI)對糖尿病腎病的影響。研究發現,糖尿病小鼠的腎臟免疫反應基因IRG1水準下降,且Irg1基因剔除小鼠顯示腎小管損傷。經4-OI治療後,尿液白蛋白與肌酐比率及血尿素氮水準下降,腎臟組織學變化改善,並且線粒體損傷減少。4-OI透過激活Nrf2,促進PGC-1α介導的線粒體生物生成,減輕腎小管損傷,顯示其潛在的治療效果。 PubMed DOI


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糖尿病患者的腎功能受損常因氧化壓力、粒線體問題和基底膜增厚所致。高血糖導致的粒線體功能障礙,特別是PGC-1α表達減少,在糖尿病腎病中扮演關鍵角色。研究指出SGLT2抑制劑可提升PGC-1α活性,或許有助減緩腎功能損傷。評論建議將其視為治療糖尿病腎病的有效方法。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是導致慢性腎病和末期腎病的常見原因。研究指出,IL-37抗發炎細胞因子對於DKD可能有正面影響,有助於降低蛋白尿和腎臟纖維化。這項研究顯示提高IL-37水平可能是治療DKD的一個有希望的方法。 PubMed DOI

腎臟缺血再灌注損傷是急性腎損傷的主因之一,目前尚無有效治療。研究指出,阻斷丙酮酸脫氫酶激酶4(PDK4)可能有助於預防腎損傷,減少琥珀酸積聚和氧化造成的損害。PDK4缺乏可減少琥珀酸積聚,進而保護線粒體功能,防止腎損傷。這項研究提出抑制PDK4可能是一種新策略,可預防腎損傷。 PubMed DOI

研究指出,糖尿病患者可能因脂肪酸氧化受損而引發代謝問題,進而導致腎臟受損。抗糖尿病藥canagliflozin可能透過增強脂肪酸氧化並阻斷ferroptosis來保護腎臟。研究結果顯示,canagliflozin有助於改善腎功能,提升脂肪酸氧化並減少ferroptosis。此外,研究也發現FOXA1在調節這些過程中扮演重要角色,canagliflozin透過調節這條路徑來保護腎臟。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷(AKI)的影響,並評估Dapagliflozin(Dapa)的治療潛力。研究發現,糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重,且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後,血糖降低且腎功能改善,顯示出顯著的保護效果,並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復,顯示其與腎保護效果有關。總之,Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉丁酸(NaB)對小鼠糖尿病腎病(DN)的影響,發現NaB能改善代謝參數、減少腎臟炎症及尿蛋白排泄,顯示腎功能有所提升。此外,NaB還正面影響腸道微生物群的組成與多樣性,並增強線粒體功能。研究結果顯示,NaB可能成為治療DN的新選擇,透過調節能量代謝及改善腸道健康來減輕腎損傷。 PubMed DOI

本研究探討M2巨噬細胞在糖尿病腎病(DN)中的治療效果及其機制。透過每週注入IL-4刺激的M2巨噬細胞至db/db小鼠,結果顯示M2巨噬細胞能顯著減少腎臟炎症,降低IL-1β和MCP-1的水平,並減輕高葡萄糖引起的細胞損傷。M2巨噬細胞在腎臟的數量於注入後第三天達到高峰,並改善了M1/M2的比例。機制上,M2巨噬細胞下調了JAK2和STAT3信號通路。這顯示M2巨噬細胞注入可能成為治療DN的新方法。 PubMed DOI

本研究探討黃耆中的四號黃耆苷對糖尿病腎病腎小管損傷的保護作用。實驗顯示,四號黃耆苷能有效降低血糖、尿液白蛋白與肌酐比率,並改善線粒體功能,減少活性氧生成。此外,它還抑制了NLRP3炎症通路,並與FATP2抑制劑聯合使用時,增強了保護效果。總體而言,四號黃耆苷展現出抗氧化和抗炎特性,未來需進一步研究其分子機制。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注(I/R)損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示,luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能,減少急性腎小管壞死,並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出,該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能,還促進脂肪酸氧化,並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言,luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑tofogliflozin對高脂飲食誘導的脂肪肝病小鼠模型的影響。研究發現,接受tofogliflozin的小鼠在體重、腎臟重量及腎臟中的膽固醇和非酯化脂肪酸水平上均顯著降低。組織學分析顯示其腎臟脂肪滴數量減少,基因表達分析則顯示tofogliflozin促進脂肪酸代謝相關基因的表達,並改善炎症反應。這表明SGLT2抑制劑可能對脂肪肝病患者的腎臟健康有潛在的治療效果。 PubMed DOI