CKD患者常因心血管疾病而亡，尤其是接受透析或腎臟移植者。研究指出，大鼠模擬CKD血管變化，出現動脈鈣化和硬化，血管彈性降低。血管變化可能早在CKD初期發生，提升一氧化氮水平或許可預防心血管疾病。 PubMed DOI

這項研究探討了血管鈣化（VC）如何影響慢性腎臟疾病（CKD）動物模型中的血壓變異性（BPV）。研究中選擇了兩種CKD-VC建模方法。結果顯示，活性維生素D加速了CKD大鼠的VC進展。隨著CKD和VC的發展，BPV顯著增加。VC獨立於CKD惡化了BPV異常。 PubMed DOI

線粒體在腎臟疾病扮演重要角色，可能成為治療目標。機制包括生合成改變、融合-分裂失衡、氧化壓力、細胞凋亡、自噬和能量代謝缺陷。治療策略包括活化生合成、抑制分裂、抗氧化、mPTP抑制，以及增強自噬和心磷脂保護。降糖藥物也影響這些機制。本文討論了線粒體在腎臟疾病中的作用、目前的治療和未來展望。 PubMed DOI

真核細胞的粒線體能根據代謝需求改變形狀和大小，保持品質對細胞功能至關重要。控制機制包括抗氧化、蛋白質控制、DNA修復、融合分裂、自噬和生物合成。高葡萄糖條件下，粒線體品質問題常見於腎臟細胞，導致糖尿病腎病變。本文討論了粒線體品質控制對糖尿病腎病變的影響及未來研究方向。 PubMed DOI

腎臟疾病日益嚴重，粒線體在腎臟功能中扮演重要角色，粒線體功能問題可能導致腎臟疾病。粒線體治療方法包括基因和藥物療法，可作為潛在治療。本文探討了粒線體在腎臟疾病中的作用及治療策略。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）會增加心血管疾病風險，因為腎功能衰竭常導致動脈硬化。礦物質和激素不平衡（CKD-MBD）也會加劇風險，特別是血管鈣化。除了血管鈣化外，其他因素也會影響CKD患者的動脈硬化程度。研究指出，高鈣可能加速硬化，但磷不會。至於PTH、維生素D、鎂和FGF23對大動脈硬化的影響似乎有限。營養性維生素D等干預措施可能有助，但仍需進一步研究確認。 PubMed DOI

Alport症候群小鼠模型研究發現CKD對心臟呼吸有直接影響，但未導致動脈鈣化或心臟問題。高水平的PTH、FGF23、sclerostin和activin A可能是影響因素。activin A抗體治療對心臟功能無影響，但影響了骨骼破骨細胞活性。 PubMed DOI

線粒體對器官功能至關重要，尤其對腎臟。近年研究探討了線粒體在腎臟疾病中的作用，包括能量代謝、DNA修復等機制。文章也討論了線粒體與其他細胞器的互動，提供臨床研究見解。 PubMed DOI

討論慢性腎臟疾病患者的血管和瓣膜鈣化對心血管問題的影響，探討不同治療方法的效果，包括鎂、維生素K補充和羥基磷灰石形成策略，以及血清鈣化傾向試驗（T50）的應用。雖然有進展，但目前尚無經批准的藥物處理此問題。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI