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這項研究探討淀粉樣輕鏈(AL)淀粉樣變性對腎臟的影響,透過分析RAIN試驗參與者的腎活檢。研究發現每個活檢樣本都有綜合性疤痕損傷和淀粉樣得分,且在某些患者群體中得分較高。基因表達分析顯示出兩個不同的患者群體,腎小球顯示纖維化和炎症信號活化,腎小管間質則表現TNF活化。這些結果顯示AL患者的分子特徵,未來若能擴大樣本和技術,將有助於理解腎臟對淀粉樣沉積的反應,並提供新的治療策略。 PubMed DOI


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這項研究針對原發性膜性腎病(PMN)進行探討,利用單細胞RNA測序分析五名患者的血液、腎臟和尿液樣本。結果顯示,患者的外周血中B細胞和漿細胞數量增加,且分子APRIL可能影響漿細胞活性。腎臟樣本中T細胞和髓系細胞的浸潤顯示免疫活躍,並可能導致腎損傷。尿液的分析也反映腎臟的免疫狀況,顯示尿液監測可用於追蹤PMN進展。研究揭示了PMN的細胞和分子變化,對診斷和治療策略有幫助。 PubMed DOI

在布宜諾斯艾利斯的意大利醫院進行的研究,分析了77名免疫球蛋白輕鏈(AL)淀粉樣變病及腎臟受損患者的生化特徵。結果顯示,90%的患者有蛋白尿,24小時中位數為4.3克,61%出現腎功能衰竭,47%有腎病症候群。尿液電泳顯示55%為非選擇性腎小管蛋白尿,64%有lambda單克隆游離輕鏈。患者中位年齡為66歲,男性佔49%。此外,心臟、消化系統、周邊神經系統及肝臟也受到影響,顯示AL淀粉樣變病在拉丁美洲人群中的普遍性。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色,但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示,RNA結合蛋白(RBPs)在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本,利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性(AUC = 0.899),並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路,並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解,並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI

腎臟淀粉樣變是一種因錯誤摺疊蛋白質沉積而導致腎臟損傷的疾病。西方國家最常見的是免疫球蛋白輕鏈(AL)淀粉樣變,通常與漿細胞疾病有關。主要症狀包括腎病綜合症和腎功能障礙,病程進展會降低生存率。診斷需透過活檢樣本的剛果紅染色,並利用免疫組織化學或質譜技術識別淀粉樣蛋白。治療策略包括化療、管理炎症及基因沉默療法,並探索增強身體清除淀粉樣蛋白的創新方法。對於反應良好的患者,腎臟移植結果可與一般移植人群相似。 PubMed DOI

腎小球疾病是一類腎臟疾病,可能有相似的基因表達模式。研究人員透過空間轉錄組學分析患者與健康對照者的腎臟活檢樣本,發現腎小球疾病患者的腎小球中有35個基因表現持續下調,且無基因上調。這些下調基因中有12個與DNA結合轉錄因子活性有關,還影響脂質信號、類固醇激素反應及細胞週期調控。研究結果提供了腎小球疾病的分子機制見解,可能為新診斷或治療方法鋪路。 PubMed DOI

這項研究找出11個與急性腎損傷(AKI)相關的粒線體基因,並建立了粒線體風險分數(MRS)模型,可準確預測AKI。研究發現粒線體功能異常和免疫細胞變化是AKI的關鍵,且XRCC3基因有保護腎臟的作用。這個模型有助於AKI預測,也提供治療新方向。 PubMed DOI

這項研究指出,AL類澱粉沉積症患者腎臟內的澱粉樣蛋白沉積量會隨腎臟分期惡化而增加。eGFR越低,代表腎臟澱粉樣蛋白負荷越高,也是預測腎臟預後的獨立指標,蛋白尿則無此關聯。因此,eGFR比蛋白尿更能反映腎臟損傷及預測腎臟存活率。 PubMed DOI

這項研究用空間轉錄體學分析C3腎小球病變患者的腎臟切片,發現與細胞外基質和干擾素活性相關的基因表現特別高。補體C3可能透過CD11c與ECM互動。實驗也證實,補體活化的巨噬細胞會促使腎小球內皮細胞產生纖維化,並增加ECM基因表現,為C3G的致病機制帶來新見解。 PubMed DOI

這項法國研究發現,遺傳性ATTRv患者的腎臟問題常被忽略,傳統治療下腎功能多半持續惡化,甚至得洗腎。但接受siRNA治療的患者,腎功能大多穩定甚至改善,蛋白尿也明顯減少。顯示siRNA治療有望成為保護ATTRv患者腎臟的新選擇。 PubMed DOI

本研究針對AAV-GN病人,發現現有預測腎臟預後的工具效果有限。團隊分析腎臟切片後,找出150個免疫相關基因有顯著變化,並開發出全新12基因分子標記,預測腎臟存活率的準確度大幅優於傳統組織學評分。這項分子標記有望提升AAV-GN病人的個人化治療與預後判斷。 PubMed DOI