高風險的APOL1基因型可能導致腎臟疾病和腎功能衰竭，但影響因子不同，結果也不同。患者有高風險基因型時，腎功能衰竭風險增加且進展較快。研究發現罕見錯義變異可能影響APOL1基因型效應，解釋臨床結果的變異。APOL1基因型對腎臟疾病進展影響重大，且效應因子存在差異。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病對非洲血統的人影響嚴重，APOL1基因變異是高風險因素。最新研究指出inaxaplin（VX-147）或許有助治療此疾病，但仍需進一步研究證實，並評估對蛋白尿性腎臟疾病的效果。為了解決這個健康問題，需要更多大規模、多元化的研究。 PubMed DOI

NEUTRALIZE-AKI研究評估SCD對急性腎損傷患者的效果，結果將在第90天時比較CKRT與SCD治療組和僅CKRT治療組的死亡率和腎功能恢復情況。SCD可調節免疫細胞活動，對危重病患者有效。這項研究旨在探討免疫調節在AKI治療中的作用。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑可能有助於糖尿病患者的腎功能，特別是對於腎小球高血壓的矯正。FAGOTTO研究針對中度腎功能障礙的2型糖尿病患者，探討卡那格列奉對腎臟血流動力學的影響。研究持續12週，包括110名患者，隨機接受卡那格列奉或標準治療。主要目標是治療4週後腎小球過濾率的變化。這研究將有助於了解SGLT2抑制劑對腎臟的保護作用。 PubMed DOI

非裔美國人患慢性腎臟疾病風險高，但APOL1基因中的p.N264K變異可降低風險。研究發現該變異可減少高風險APOL1變異導致的腎臟疾病風險，顯示藥物針對APOL1功能或許可預防或治療相關疾病。 PubMed DOI

研究探討BI 690517對CKD患者的療效和安全性，以及與empagliflozin合併使用後尿白蛋白：肌酸酐比值的變化。通過隨機分配參與者到不同治療組，以確定最佳劑量，並評估BI 690517對CKD患者的安全性和腎臟保護益處。 PubMed DOI

APOL1基因高風險變異增加非洲血統患腎臟疾病風險。研究深入探討APOL1導致腎臟疾病的機制，包括基因調控、環境互動、免疫反應和細胞死亡影響。精準醫學可幫助辨識受益於新治療的患者，提升治療效果。評論探討APOL1相關腎臟疾病的機制、新療法和挑戰。 PubMed DOI

十多年前，人們發現特定的載脂蛋白L1（APOL1）基因變異與最近非洲血統個人患腎臟疾病的風險增加有關。在開發針對APOL1的精確治療方面取得了進展，包括小分子治療和基於RNA的方法。新的研究專注於了解APOL1如何導致細胞損傷、其遺傳模式以及影響其活性的因素。有前途的治療方法，如反義寡核苷酸和小分子抑制劑，正在開發並在臨床試驗中進行測試。這些治療方法有潛力減少腎臟損傷和其他相關健康問題。然而，在確定如何最大程度地為風險個體使用這些治療方法方面仍然存在挑戰。 PubMed DOI

DOUBLE PRO-TECT Alport 試驗（NCT05944016）旨在評估 SGLT2 抑制劑 dapagliflozin 在10至39歲年輕患者中對 Alport syndrome（AS）這種遺傳性慢性腎病的安全性與療效。先前研究顯示 SGLT2 抑制劑對成人的心血管和腎臟有正面影響，但在年輕族群中的效果尚不明確。參加者需確診 AS，並在穩定的腎素-血管緊張素系統抑制劑治療下，尿液白蛋白水平升高。這項多中心、隨機、雙盲的試驗將持續48週，主要結果為尿白蛋白排泄變化，可能為年輕 AS 患者提供新的治療選擇。 PubMed DOI

這項研究探討了標準治療藥物對APOL1變異G1和G2小鼠模型腎病的影響。研究發現，lisinopril能顯著減少G1/G1小鼠的蛋白尿和腎小球硬化，但G2/G2小鼠需更高劑量才能獲得效果。相對而言，dapagliflozin對兩組小鼠無明顯影響，而hydralazine雖能降血壓，但對腎損傷無保護作用。結論指出，lisinopril在G1/G1小鼠中效果較佳，未來需進一步研究以確認這些結果是否適用於人類患者。 PubMed DOI