慢性腎臟疾病是全球一大健康問題，影響眾多人。主要特徵是腎功能下降，可能引發尿毒症和心血管問題等併發症。氧化壓力和腎臟纖維化在疾病發展中扮演重要角色。治療方式包括藥物治療，如GLP-1類似物、SGLT2抑制劑、Finerenone、Canakinumab和Sacubitril/Valsartan，有助改善患者狀況。 PubMed DOI

心腎症候群（CRS）是一種心臟與腎臟功能失調的複雜狀況，主要表現為兩者的發炎與纖維化。這個過程經歷再生與纖維化階段，伴隨免疫細胞的浸潤與活化。發炎轉變為纖維化的過程中，巨噬細胞的類型變化及TGF-β的增加是關鍵指標。慢性發炎會影響血流，導致氧化壓力，進一步促進纖維化。雖然動物模型的研究增進了我們的理解，但仍需臨床應用。針對纖維化的治療顯示出希望，未來可能會有新的診斷與治療策略。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）影響全球超過10%的成年人，帶來重大健康挑戰。現有的透析和移植治療昂貴且無法根治，腎臟纖維化是主要問題，導致腎功能喪失。研究重點在於了解纖維化的介導因子，以開發有效療法。雖然轉化生長因子-β（TGFβ）是抗纖維化的主要目標，但臨床轉化成效不佳。降血壓和抗糖尿病藥物可能有助於減緩腎功能下降，但影像技術限制了效果評估。新藥開發、細胞修復及奈米技術的應用，為應對CKD帶來希望。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能會導致慢性腎病（CKD），這一轉變的研究越來越受到重視，特別是腎巨噬細胞的角色。雖然已有研究探討巨噬細胞對AKI的反應，但它們在轉變為CKD過程中的細胞間溝通機制仍不完全明瞭。這篇綜述分析了巨噬細胞在不同腎損傷階段的表型變化，並強調它們與腎小管上皮細胞、血管內皮細胞等的互動，這些互動可能影響AKI到CKD的進展，並提出了潛在的治療策略以減輕這些負面影響。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

慢性腎臟病常見腎小球硬化、腎小管萎縮和間質纖維化，但相關分子機制還不明。空間代謝體學能分析組織內代謝物分布，協助找出導致這些病變的細胞路徑。本文探討如何用這技術研究CKD病理變化及發展代謝體標誌時遇到的挑戰。 PubMed DOI

現代人飲食高熱量、運動少，導致肥胖和代謝問題增加，慢性腎臟病也變多。MDAKD是新名詞，指因代謝異常（如肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常）引起的腎臟病，包含糖尿病腎病和肥胖相關腎臟病，提醒大家要重視代謝健康，才能預防腎臟病。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）和粒線體功能息息相關，粒線體受損會導致腎臟纖維化和細胞死亡，加速CKD惡化。近年研究發現，調控粒線體健康（如非編碼RNA、DNA甲基化）有機會成為新療法。本文整理粒線體在CKD中的角色，並指出未來治療的新方向。 PubMed DOI

糖尿病腎病變是糖尿病常見又嚴重的腎臟併發症，主要跟免疫發炎和代謝異常有關。這些問題會讓腎臟受損，治療上除了控制血糖，也會用新型藥物像GLP-1受體促效劑和SGLT2抑制劑，針對代謝和免疫一起處理。未來要發展更個人化的治療，還需要更深入了解這些機制。 PubMed DOI