慢性低度發炎是與慢性腎臟疾病進展相關的問題，尤其在糖尿病患者中更為嚴重。高血糖和發炎相互作用導致糖尿病腎病變，治療上已有針對JAK/STAT等途徑的藥物開發。然而，僅憑單一治療發炎可能無法應對這種複雜疾病。 PubMed DOI

纖維母細胞在不同情況下扮演重要角色，如受傷、腫瘤、纖維化和發炎。它們從靜止轉為增殖的肌成纖維母細胞，但過度活化可能導致功能障礙。代謝變化對活化和疾病進展至關重要。針對特定代謝途徑的治療對肺纖維化等疾病有潛力。了解代謝或許帶來新治療方法，對慢性腎臟疾病等纖維化相關疾病有幫助。 PubMed DOI

高血壓、心臟病、糖尿病和肥胖等疾病越來越多，再加上人口老化，導致腎臟病的增加。慢性腎臟病（CKD）涉及持續性發炎、纖維化和腎功能逐漸喪失。性別在CKD發病率和進展上扮演一定角色。調控基因表達的表觀遺傳程式對腎損傷和纖維化至關重要。組蛋白修飾和DNA甲基化等表觀遺傳變化是可逆的，可能成為治療腎臟疾病的潛在靶點。本文討論了性別在腎臟纖維化和發炎的表觀調控中的差異，並提出了治療CKD的表觀遺傳學方法。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）是全球重要公共衛生問題，慢性發炎（CI）在CKD惡化中扮演關鍵角色，尤其在進展性病例中。多種因素導致CKD中慢性發炎的發展，包括腎功能下降、物質積聚、氧化壓力和腸道健康。本篇評論探討CKD中慢性發炎的機制。 PubMed DOI

CKD中的腎臟纖維化難以逆轉，肌成纖維細胞在其中扮演重要角色。最新研究指出，WWP2蛋白調控基質基因和組織纖維化，對腎臟纖維化和肌成纖維細胞代謝有影響。WWP2缺乏可減輕腎臟纖維化，並通過改變代謝途徑保護肌成纖維細胞。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病是一種漸進性疾病，會影響腎功能，最後可能導致腎衰竭。目前的診斷方法有活檢和影像技術，治療主要目標是延緩疾病進展。新的治療方法如小干擾RNA和幹細胞療法正積極研發中，有助於對抗纖維化和TGF-β信號傳導。未來需要更多研究以改善治療效果，降低透析或腎移植的需求。 PubMed DOI

高糖酵解在腎臟可能導致慢性腎臟疾病，但詳細機制尚不明。研究發現，參與此過程的酶PFKFB3在受傷腎細胞和CKD患者中增加。高水準的PFKFB3與腎臟纖維化有關。抑制PFKFB3可減少小鼠腎損傷的發炎和纖維化。PFKFB3產生的乳酸影響基因表達和發炎。研究顯示，針對PFKFB3可能是治療CKD的新途徑。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病是全球一大健康問題，影響眾多人。主要特徵是腎功能下降，可能引發尿毒症和心血管問題等併發症。氧化壓力和腎臟纖維化在疾病發展中扮演重要角色。治療方式包括藥物治療，如GLP-1類似物、SGLT2抑制劑、Finerenone、Canakinumab和Sacubitril/Valsartan，有助改善患者狀況。 PubMed DOI

王等人在《腎臟國際》期刊的研究指出，糖解酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-雙磷酸酶3在慢性腎病的進展中扮演重要角色。這種酶透過提升乳酸水平，促進腎臟纖維化，並導致組蛋白H4的賴氨酸12乳酸化，進而激活與核因子-κB相關的基因，增加腎小管上皮細胞的炎症與纖維化。研究顯示，抑制這種酶可能成為治療腎臟纖維化的潛在策略。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI