研究探討不同GLP-1受體藥物對胰島β細胞激酶活性的影響，使用EndoC-βh1細胞短長期刺激GLP-1受體，結果顯示激酶反應取決於藥物和刺激時間。JNKs、PKCs、INSR和LKB1等激酶在GLP-1受體信號傳遞中扮演重要角色，有助於改善2型糖尿病治療。 PubMed DOI

肥胖和2型糖尿病常因脂肪組織問題引起，嚴重影響健康。減重15%可改善情況、控制血糖、降低心臟疾病風險。生活方式調整、藥物治療、甚至手術都有助於減重。藥物如二甲双胍、GLP-1受體激動劑等可幫助改善病情。 PubMed DOI

肥胖是嚴重的健康問題，可能導致高血壓、糖尿病和癌症等風險。成因包括飲食、缺乏運動、基因和荷爾蒙等。藥物可幫助控制體重增加，但對基因相關肥胖可能無效。新療法針對基因突變影響能量平衡和食慾調控。瘦素類似物和MC4R激動劑是有希望的治療方法。本文探討各種抗肥胖藥物的臨床試驗、效果、FDA批准、禁忌症和副作用。 PubMed DOI

AMP-activated protein kinase (AMPK) 是一種重要的酵素，有助於細胞在壓力下保持能量水平。在下視丘，某些神經元透過對食物和能量的反應來調節能量平衡。這些神經元中的AMPK在調節中扮演關鍵角色，受新陳代謝激素調控。瘦素和胰島素會抑制下視丘AMPK活性，而胃饑素則會刺激它，影響食物攝取和能量利用。下視丘AMPK也會對葡萄糖水平做出反應，在低血糖時活化，但在血糖上升後停止。利用化學藥物針對下視丘AMPK可能是治療肥胖和2型糖尿病等新陳代謝疾病的有前途方法。 PubMed DOI

肥胖是一種長期的疾病，意指身體內脂肪過多，近40年來全球都有增加的趨勢。肥胖可能引發高血壓、糖尿病和睡眠呼吸中止等多種健康問題。GLP1-RA和SGLT2-i等新藥物正在改變處理肥胖和心臟相關問題的方式。現在視肥胖為導致多種健康問題的主要疾病，而非僅是風險因素。專注管理脂肪組織有助於預防肥胖併發症。這篇評論討論了新方法來了解和治療肥胖。 PubMed DOI

不良的生活習慣導致全球肥胖和代謝疾病增加。科學家正研究藥物、生活方式改變、醫療器械和手術的綜合治療。細胞對代謝挑戰的反應中，自噬和發炎關係至關重要。失衡可能導致疾病。研究指出，調整自噬可能影響肥胖和糖尿病等疾病的代謝和發炎反應。自噬或許在平衡發炎中扮演保護角色。藥物如胰島素類似物可增強自噬、減少發炎，顯示調控自噬或許是治療肥胖和代謝疾病的新途徑。 PubMed DOI

肥胖是一種慢性疾病，主要因卡路里攝取與能量消耗不平衡而引發，可能導致心血管疾病和第二型糖尿病，甚至縮短壽命。這篇文章探討肥胖的分子機制，並介紹抗肥胖藥物的目標，包括中樞神經系統和腸道運動等。特別提到基於胰高血糖素樣肽的藥物，如GLP-1受體激動劑（如liraglutide和semaglutide）及新型雙重受體激動劑tirzepatide，這些藥物在減重和改善代謝健康上表現良好。此外，文章也提到一些正在臨床試驗的新分子，可能為未來的肥胖管理帶來新解決方案。 PubMed DOI

脂肪組織（AT）是一個能隨代謝需求調整的動態器官。近期研究指出，腸促胰島素系統中的GLP-1和GIP激素在調節葡萄糖穩態和能量平衡中扮演重要角色。這些激素在脂肪組織的信號傳遞受到干擾，與胰島素抵抗及2型糖尿病有關，促使我們重新思考其作為治療肥胖相關代謝疾病的潛力。本文將探討GLP-1和GIP在脂肪組織中的生理功能，並分析其對脂質儲存、脂肪細胞發展、葡萄糖代謝及炎症的影響，最後提出利用這些激素受體激動劑的治療潛力。 PubMed DOI

脂肪酸的毒性與人體健康的關係仍在研究中。最近的研究將人類血漿中的游離脂肪酸分為兩類：一類與毒性有關，另一類則可能影響遺傳風險。肥胖時，脂肪細胞無法有效儲存過多脂質，導致血液中脂肪酸升高，進而引發脂肪毒性，造成慢性發炎和器官功能障礙。針對脂質代謝的酶進行治療可能有助於改善這種情況。此外，透過熱量限制、運動及藥物干預等方法，也能減輕脂肪毒性。 PubMed DOI

全球肥胖率上升與心血管疾病死亡率增加息息相關。肥胖引起的慢性低度炎症會損害血管健康，導致內皮功能障礙。這主要是因為脂肪組織的炎症、氮氧化物可用性降低及胰島素抵抗等因素。利拉魯肽等藥物顯示出改善血管功能的潛力，而針對腎素-血管緊張素-醛固酮系統的治療也有助於減輕這些問題。針對肥胖相關糖尿病的治療需同時解決炎症與內皮功能障礙，GLP-1受體激動劑及減重手術可改善心代謝結果。 PubMed DOI