研究發現，LR處理有助於改善細胞存活率、減少脂肪沉積，並影響脂質代謝和葡萄糖調節相關蛋白質表達。結果指出LR或許能夠抵消棕櫚酸對細胞的負面影響，可能透過調節特定蛋白質參與細胞過程達成。 PubMed DOI

研究發現肥胖和2型糖尿病女性脂肪細胞中特定蛋白質表達有變化，可能導致代謝疾病。蛋白質表達與代謝風險有關，發炎和壓力可能降低表達，某些藥物則可增加。調節這些蛋白質或有助於管理代謝疾病。 PubMed DOI

肥胖和2型糖尿病常因脂肪組織問題引起，嚴重影響健康。減重15%可改善情況、控制血糖、降低心臟疾病風險。生活方式調整、藥物治療、甚至手術都有助於減重。藥物如二甲双胍、GLP-1受體激動劑等可幫助改善病情。 PubMed DOI

脂毒性是脂肪在脂肪細胞以外的組織中積聚，導致糖尿病併發症。它在糖尿病對牙周病的有害影響中扮演重要角色。這篇評論探討脂毒性對牙周病的負面影響，著重於其分子機制和潛在治療策略，如二甲双胍和Ω-3多元不飽和脂肪酸。了解並處理脂毒性可以帶來更好的糖尿病相關牙周病治療。 PubMed DOI

肥胖是一種長期的疾病，意指身體內脂肪過多，近40年來全球都有增加的趨勢。肥胖可能引發高血壓、糖尿病和睡眠呼吸中止等多種健康問題。GLP1-RA和SGLT2-i等新藥物正在改變處理肥胖和心臟相關問題的方式。現在視肥胖為導致多種健康問題的主要疾病，而非僅是風險因素。專注管理脂肪組織有助於預防肥胖併發症。這篇評論討論了新方法來了解和治療肥胖。 PubMed DOI

不良的生活習慣導致全球肥胖和代謝疾病增加。科學家正研究藥物、生活方式改變、醫療器械和手術的綜合治療。細胞對代謝挑戰的反應中，自噬和發炎關係至關重要。失衡可能導致疾病。研究指出，調整自噬可能影響肥胖和糖尿病等疾病的代謝和發炎反應。自噬或許在平衡發炎中扮演保護角色。藥物如胰島素類似物可增強自噬、減少發炎，顯示調控自噬或許是治療肥胖和代謝疾病的新途徑。 PubMed DOI

糖脂代謝障礙（GLMDs）是一種以糖脂失衡為特徵的代謝疾病，可能引發肥胖、糖尿病、肝功能問題及心腎血管疾病等健康風險。這些疾病通常因熱量攝取過多和運動不足而產生，進而導致氧化壓力和全身性炎症。 研究指出，GLMDs與氧化壓力、代謝性炎症及心腎血管疾病之間存在密切關聯。炎症標記物和免疫細胞在GLMDs的發展中扮演重要角色，影響多個器官的健康。關鍵分子如晚期糖基化終產物和Toll樣受體-4等，對GLMDs的進展也有重大影響，最終可能導致全身性器官損傷及提高死亡率。 PubMed DOI

肥胖是一種慢性疾病，主要因卡路里攝取與能量消耗不平衡而引發，可能導致心血管疾病和第二型糖尿病，甚至縮短壽命。這篇文章探討肥胖的分子機制，並介紹抗肥胖藥物的目標，包括中樞神經系統和腸道運動等。特別提到基於胰高血糖素樣肽的藥物，如GLP-1受體激動劑（如liraglutide和semaglutide）及新型雙重受體激動劑tirzepatide，這些藥物在減重和改善代謝健康上表現良好。此外，文章也提到一些正在臨床試驗的新分子，可能為未來的肥胖管理帶來新解決方案。 PubMed DOI

代謝健康與身體處理飲食及脂質密切相關，特別是在肥胖和2型糖尿病的情況下，脂質代謝障礙普遍。研究指出，肝臟和腸道過量產生的載脂蛋白B（apoB）脂蛋白顆粒，可能導致有害殘餘物，促進動脈斑塊形成。胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）能減少脂蛋白分泌，GLP-1受體激動劑則改善脂質異常。我們的研究強調GLP-1R在調節脂肪吸收及脂蛋白產生中的重要性，並建議其他腸道肽可成為新治療靶點。 PubMed DOI

脂肪組織（AT）是一個能隨代謝需求調整的動態器官。近期研究指出，腸促胰島素系統中的GLP-1和GIP激素在調節葡萄糖穩態和能量平衡中扮演重要角色。這些激素在脂肪組織的信號傳遞受到干擾，與胰島素抵抗及2型糖尿病有關，促使我們重新思考其作為治療肥胖相關代謝疾病的潛力。本文將探討GLP-1和GIP在脂肪組織中的生理功能，並分析其對脂質儲存、脂肪細胞發展、葡萄糖代謝及炎症的影響，最後提出利用這些激素受體激動劑的治療潛力。 PubMed DOI