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這項研究探討脂多醣(LPS)如何透過腸內分泌L細胞釋放胰高血糖素樣肽-1(GLP-1),影響結腸蠕動,特別是在上皮屏障受損的情況下。研究發現,LPS能增加結腸蠕動,這是透過Toll樣受體4(TLR4)和GLP-1信號傳導來實現的。當上皮屏障受損時,即使低劑量的LPS也能增強蠕動,而保護上皮完整性則可減少高劑量LPS的影響。這顯示L細胞在對抗腸道感染中可能有保護作用,並可成為治療腸胃疾病的潛在目標。 PubMed DOI


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這項研究探討了腸道微生物GLP-1對認知障礙的益處。研究發現,增加腸道中GLP-1的表達可以減少病原菌,促進有益菌的生長,進而改善認知功能。該研究指出,透過調節GLP-1表達來調整腸道微生物可能有助於預防認知障礙。 PubMed DOI

消化道在抵抗病原體時扮演重要角色,當屏障受損時,免疫系統的toll樣受體會辨識病原體分子。GLP-1是調節葡萄糖代謝的激素,可被某些分子迅速誘導。研究發現,激活多種TLRs可增加GLP-1分泌,顯示微生物誘導的GLP-1分泌不僅依賴TLR4/LPS信號。 PubMed DOI

這項研究調查了GLP-1這種荷爾蒙在大腦中如何調節腸道屏障功能。結果顯示,給予GLP-1類似物質中樞注射可以降低大鼠結腸的滲透性,並涉及大腦的俄利新素訊號和迷走神經的乙醯膽鹼途徑。這表明,啟動中樞GLP-1訊號可能對像是與漏腸有關的過敏性腸症候群(IBS)等疾病有益。 PubMed DOI

腸道微生物在調節能量和短鏈脂肪酸方面很重要。腸道微生物減少可能影響蛋白質代謝和宿主生理。腸肽酶抑製劑可減少肥胖,可能成為治療代謝疾病的藥物。腸道細胞感知蛋白質,但抑製劑影響尚不清楚。研究發現抑製劑增加某些激素表達,減緩小腸運輸速度,尤其在微生物受損時。GLP-1 可逆轉效應,並在添加特定微生物代謝物後恢復正常。結果顯示微生物蛋白質代謝對調節腸道運輸很重要。 PubMed DOI

研究發現,利拉魯肽對肥胖大鼠的代謝和腸胃狀況有正面影響。這種藥物針對胃腸道中的GLP-1受體。結果顯示,利拉魯肽能改善進食效率、熱量攝取、胃動力、脂肪堆積和代謝參數,並減少十二指腸組織的發炎。特別是高劑量的利拉魯肽對控制肥胖相關問題有顯著效果。 PubMed DOI

腸道微生物對調節GLP-1激素很重要,研究發現清除微生物會影響GLP-1反應,但經過微生物移植或補充膽酸後,GLP-1反應會恢復。TGR5膽酸受體在這過程中扮演關鍵角色。瞭解微生物與宿主的互動,或許能帶來新的GLP-1調節治療方法。 PubMed DOI

GLP-1是腸道L細胞產生的,對調節血糖很重要。2型糖尿病患者GLP-1較低,原因尚不明。研究顯示糖尿病和老化可能導致GLP-1和L細胞減少。研究發現老年糖尿病GLP-1降低可能與L細胞變化有關,改善L細胞GLP-1產生是重要目標。 PubMed DOI

腸道微生物影響運動活動,抗生素治療會降低運動並增加GLP-1水平。阻斷GLP-1受體和迷走神經可逆轉這情況。選擇性抗生素治療會增加GLP-1水平並減少運動。特定腸道微生物可逆轉這些效應,顯示腸道細菌透過腸道荷爾蒙和神經途徑調節宿主行為。 PubMed DOI

研究發現,腸道微生物群透過發酵飲食纖維增加能量供應,幫助老鼠。無菌老鼠能量不足時GLP-1水平升高,影響腸道運輸。研究缺乏GLP-1受體的老鼠,發現部分老鼠出現腸道問題早逝。通過飲食或調整微生物群可預防問題。GLP-1在維持結腸健康和能量不足時扮演重要角色。 PubMed DOI

GLP-1受體激動劑治療2型糖尿病,可調節腸道免疫,對抗炎性腸道疾病有幫助。促進ILC3s產生IL-22,保護大腸健康。透過調整腸道微生物,增加有益細菌、減少有害細菌。DMS代謝物也有助緩解大腸炎,促進IL-22產生。總結來說,GLP-1受體激動劑可能對糖尿病合併炎性腸道疾病的患者有益。 PubMed DOI