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這項研究探討了GLP-1類似物liraglutide和胰高血糖素受體單克隆抗體(GCGR mAb)對1型糖尿病小鼠胰臟β細胞再生的影響。經過4週的治療,liraglutide雖然未能降低血糖或提高胰島素,但促進了β細胞質量的增長。GCGR mAb的效果更顯著,雖然聯合使用時β細胞面積未再增加,但卻降低了胰高血糖素水平,改善了β細胞與α細胞的比例。這些結果顯示出增強1型糖尿病β細胞再生的潛在治療策略,為未來臨床應用提供了可能性。 PubMed DOI


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老鼠身上破壞β細胞會啟動再生反應,存活的β細胞會增殖並回復正常血糖。但嚴重高血糖可導致永久糖尿病,即使β細胞存活也難再生。暫時用胰島素、SGLT2抑制劑或生酮飲食調整血糖,可部分恢復β細胞並逆轉糖尿病,顯示高血糖下的再生潛力。高葡萄糖影響β細胞再生,高葡萄糖抑制β細胞再生的機制也有所了解。 PubMed DOI

研究指出,阻斷胰高血糖素受體(GCGR)是治療糖尿病的新方法,能促使糖尿病小鼠的β細胞再生。胰高血糖素活化GLP-1受體(GLP-1R)對於此再生過程至關重要。研究還揭示了α細胞和β細胞在調控β細胞數量方面的互動,對於糖尿病治療有重要意義。 PubMed DOI

研究探討pitavastatin、L-谷氨酸及其組合對高脂飲食和链脲霉素誘導的2型糖尿病小鼠模型的影響。組合療法顯示在血糖控制和β細胞再生方面優於單獨治療,改善胰島素抵抗、葡萄糖不耐受、脂質代謝、脂聯素水平和線粒體活性。此外,組合治療也改變了肝臟與葡萄糖代謝相關基因的表達,並增加了骨骼肌中的胰島素信號傳遞。透過β細胞再生增加胰島素數量、減少β細胞死亡,顯示L-谷氨酸和pitavastatin的聯合可能有助於治療2型糖尿病。 PubMed DOI

Dapagliflozin是一種治療糖尿病的藥物,能幫助糖尿病小鼠再生胰島素β細胞,降低血糖、增加胰島素水平。透過調整腸道菌群和色氨酸代謝,促進GLP-1的產生、胰島素分泌和β細胞再生。研究指出,GLP-1在這過程中扮演重要角色。 PubMed DOI

GLP-1 受體激動劑和 SGLT2 抑制劑除了降低血糖水平外,還具有心血管益處。在一項針對糖尿病小鼠的研究中,利拉魯肽和依普格列芬的組合藥物在減少動脈粥樣硬化病變方面比單獨治療更有效。這種組合療法還對與動脈粥樣硬化相關的基因表現產生了積極影響。 PubMed DOI

GLP-1受體激動劑和SGLT2抑制劑適合治療2型糖尿病。研究指出,使用這些藥物後,糖尿病患者的血管再生細胞增加。新分析發現,使用GLP-1受體激動劑的人,再生細胞水平較高,且促炎細胞較低,有助於血管修復和減少發炎,對心血管有益。需要進一步研究證實這些結果。 PubMed DOI

全球有超過5億人患有糖尿病,胰島素產生細胞減少是一個常見問題。最近的研究顯示,一種DYRK1A抑制劑和GLP1受體激動劑的組合可以顯著增加小鼠的人類β細胞量,從而改善這些細胞的功能和存活。這種組合有潛力成為治療糖尿病的一種有前途的方法。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide對新診斷1型糖尿病成人的影響。68名參與者隨機接受每日1.8毫克的liraglutide或安慰劑,持續52週。結果顯示,liraglutide組的C肽反應維持,而安慰劑組下降,且liraglutide組的胰島素需求減少。使用liraglutide的患者在不需胰島素的情況下持續時間較長,且低血糖事件較少。總體來看,liraglutide能增強殘餘β細胞功能,減少胰島素需求,雖然停止使用後β細胞功能相似。 PubMed DOI

這篇手稿探討雙重GLP-1激動劑,特別是semaglutide,與degludec基礎胰島素結合用於早期1型糖尿病的療效。研究顯示,semaglutide能減少胰島素需求、提高C肽水平,並改善血糖控制,還可能保護和刺激β細胞增殖。儘管結果顯示潛力,但因研究回顧性及缺乏對照組,呼籲進行更大規模的前瞻性試驗。手稿強調需進一步研究以驗證這些發現,並計劃於2024年進行臨床試驗(ClinicalTrials.gov識別碼NCT06057077)。 PubMed DOI

GLP-1 受體激動劑最初是為了治療第二型糖尿病而開發,但現在顯示出對第一型糖尿病(T1D)的輔助療法潛力。這些藥物能增強β細胞功能、穩定血糖,並提供心臟保護。研究指出,GLP-1 受體激動劑可能促進β細胞增殖、減少細胞死亡,並改善免疫調節,對減輕T1D的自體免疫損傷有幫助。此外,它們還具神經保護效果,有助於控制體重,與胰島素結合使用可能會改變T1D的管理方式。 PubMed DOI