Impaired Fat Absorption from Intestinal Tract in High-Fat Diet Fed Male Mice Deficient in Proglucagon-Derived Peptides.
高脂飲食餵養的雄性小鼠中，因缺乏前胰高血糖素衍生肽而導致的腸道脂肪吸收障礙。 Nutrients 2024-07-27

這項研究探討前胰高血糖素衍生的肽（PDGPs）在脂質代謝中的角色，特別是在高脂飲食（HFD）下。研究比較了缺乏PDGPs的小鼠（GCGKO）與對照組，發現GCGKO小鼠在肝臟中與脂肪酸氧化相關的基因表現較低，但肝臟FFA和三酸甘油脂水平卻較低，脂肪組織重量也較輕。此外，腸道中脂質吸收也有所改變。總結來說，PDGPs在高脂飲食下對脂肪肝的發展有重要影響。 PubMed DOI

Fibroblast Growth Factor 21 Improves Insulin Sensitivity by Modulating the Bile Acid-Gut Microbiota Axis in Type Ⅱ Diabetic Mice.
Fibroblast Growth Factor 21 透過調節膽汁酸-腸道微生物群軸改善 II 型糖尿病小鼠的胰島素敏感性。 Free Radic Biol Med 2024-09-17

纖維母細胞生長因子21（FGF21）在調節糖脂代謝中扮演重要角色，但其在糖尿病和肥胖背景下與腸道微生物群的關係仍不明。研究利用兩種第二型糖尿病小鼠模型，發現FGF21能增強胰島素敏感性、減少腸道損傷，並降低血清脂多醣（LPS）水平。FGF21改變腸道微生物群組成，增加短鏈脂肪酸（SCFA）和GLP-1分泌。抗生素治療則抵消FGF21的益處，顯示腸道微生物群對FGF21的抗糖尿病效果至關重要。 PubMed DOI

Medium-chain fatty acid receptor GPR84 deficiency leads to metabolic homeostasis dysfunction in mice fed high-fat diet.
中鏈脂肪酸受體 GPR84 缺失導致高脂飲食小鼠的代謝穩態功能障礙。 FASEB Bioadv 2024-11-08

這項研究探討了GPR84在葡萄糖代謝中的重要性。GPR84是一種中鏈脂肪酸的受體，研究使用了缺乏GPR84的老鼠。這些老鼠雖然體型瘦小，但在高脂飲食下卻出現高血糖和高脂血症，且胰島素和GLP-1水平較低。攝取中鏈甘油三酯對野生型老鼠有改善代謝的效果，但對缺乏GPR84的老鼠則不明顯。結果顯示，MCFAs透過GPR84在維持葡萄糖和脂質穩態中扮演關鍵角色，顯示其在治療肥胖和2型糖尿病的潛力。 PubMed DOI

Intestinal NUCB2/nesfatin-1 regulates hepatic glucose production via the MC4R-cAMP-GLP-1 pathway.
腸道 NUCB2/nesfatin-1 透過 MC4R-cAMP-GLP-1 通路調節肝臟葡萄糖生成。 EMBO J 2024-11-20

腸道荷爾蒙與中樞神經系統的溝通對調節葡萄糖水平非常重要，但具體機制仍不明。本研究聚焦於由NUCB2基因產生的nesfatin-1荷爾蒙，能抑制食慾並檢測葡萄糖和脂質，減少肝臟葡萄糖產生。實驗中，將nesfatin-1注入NUCB2基因敲除的老鼠小腸，透過腸-腦-肝信號路徑降低肝臟葡萄糖生成。研究顯示，nesfatin-1與MC4R受體互動，提升cAMP水平，刺激GLP-1分泌，進一步抑制肝臟葡萄糖產生，強調其在能量平衡中的重要性。 PubMed DOI

Ramulus Mori (Sangzhi) alkaloids ameliorate high-fat diet induced obesity in rats by modulating gut microbiota and bile acid metabolism.
Ramulus Mori (Sangzhi) 生物鹼透過調節腸道微生物群和膽汁酸代謝改善高脂飲食誘導的肥胖大鼠。 Front Endocrinol (Lausanne) 2025-01-06

這項研究探討桑枝鹼片（SZ-A）對高脂飲食大鼠的肥胖及脂質代謝影響。主要發現包括：SZ-A顯著減少體重和血脂，改善肝功能；調節荷爾蒙如瘦素和胰島素；改善腸道微生物群，增加有益細菌；降低有害膽汁酸；識別258種代謝物變化；減輕腸道炎症，恢復結腸屏障。總體而言，SZ-A在管理肥胖及代謝失調方面顯示出良好潛力。 PubMed DOI

Bile acids and incretins as modulators of obesity-associated atherosclerosis.
膽汁酸和促胰島素素作為肥胖相關動脈粥樣硬化的調節因子。 Front Cardiovasc Med 2025-01-21

肥胖是21世紀的重要全球健康問題，與多種疾病如第二型糖尿病、肝病和心血管疾病有關，後者是主要的死亡原因。膽汁酸和腸促胰素是影響脂肪消化和胰島素分泌的腸道荷爾蒙，最近被認為是重要的信號分子，影響多個器官。基於腸促胰素的療法已改變第二型糖尿病和肥胖的治療方式。這篇評論探討了肥胖中膽汁酸失調與動脈粥樣硬化的關聯，以及腸促胰素在此過程中的調節作用和現有治療方法。 PubMed DOI

Intestinal Gastrin/CCKBR Axis Protects against Type 2 Diabetes by Reducing Intestinal Glucose Absorption through the PI3K/Akt/eIF4B Signaling Pathway.
腸道 Gastrin/CCKBR 軸透過 PI3K/Akt/eIF4B 信號通路減少腸道葡萄糖吸收，保護對抗 2 型糖尿病。 Adv Sci (Weinh) 2025-02-14

這項研究探討了胃泌素/CCKBR軸在腸道葡萄糖代謝中的重要性，特別是在2型糖尿病（T2D）中。研究人員使用缺失Cckbr的老鼠與對照組，並給予不同飲食，觀察血糖變化。他們開發的胃泌素-SiO₂微球能專門刺激腸道CCKBR，並不進入血液循環。結果顯示，缺乏Cckbr的老鼠在高脂飲食下易發展為前糖尿病，並迅速進展為T2D。這些微球能有效減少腸道葡萄糖吸收，顯示其在治療2型糖尿病的潛力。 PubMed DOI

Modulation of satiety hormones by Bacteroides thetaiotaomicron, Bacteroides fragilis and their derivatives.
Bacteroides thetaiotaomicron、Bacteroides fragilis 及其衍生物對飽腹激素的調節。 AMB Express 2025-03-05

這項研究探討了兩種腸道細菌Bacteroides thetaiotaomicron和Bacteroides fragilis對小鼠腸道細胞系中飽足感荷爾蒙的影響。主要發現包括：B. fragilis顯著提升PYY的表達，B. thetaiotaomicron的無細胞上清液（CFS）則增加GLP-1的水平。兩種細菌的非活性形式也能提高GCG和GLP-1濃度。研究建議這些細菌及其衍生物可能成為調節飽足感的潛在益生菌，未來需進一步探討其機制及治療用途。 PubMed DOI

GLP-1RAs attenuated obesity and reversed leptin resistance partly via activating the microbiome-derived inosine/A2A pathway.
GLP-1RAs 減輕肥胖並部分逆轉 leptin 抵抗，途徑為激活微生物來源的 inosine/A2A 路徑。 Acta Pharm Sin B 2025-04-03

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs），特別是(Ex-4)2-Fc，如何透過腸道微生物群來治療肥胖。研究發現，(Ex-4)2-Fc能改變肥胖小鼠的腸道微生物組成，特別是增加有益細菌Akkermansia muciniphila的數量。抗生素治療會降低其效果，顯示腸道微生物群的重要性。補充Am能恢復療效，且其產生的代謝物可降低脂肪細胞中的瘦素水平。這項研究強調腸道微生物群在GLP-1RA療法中的關鍵角色，可能為肥胖和糖尿病的治療提供新策略。 PubMed DOI

Intestinal L-cell mechanoreception regulates hepatic lipid metabolism through GLP-1.
腸道L細胞的機械感受透過GLP-1調節肝臟脂質代謝 Sci Adv 2025-05-30

這項研究發現，腸道L細胞裡的Piezo1對GLP-1分泌很關鍵，進而影響肝臟脂肪代謝。若把Piezo1基因敲除，GLP-1分泌會變少，肝臟脂肪堆積增加，脂肪生成基因也會上升。用GLP-1受體促效劑或刺激GLP-1分泌能改善這些狀況，但Piezo1必須存在才有效，顯示Piezo1在調控肝臟脂肪上扮演重要角色。 PubMed DOI

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