研究發現蛋白去乙醯化酶SIRT1對腸內分泌細胞（EECs）的影響。透過調節SIRT1水平，發現老鼠的EECs在不同條件下會有增減。結果指出，腸道中的SIRT1透過調控β-連接蛋白活性，影響高脂飲食老鼠的EECs數量及週期。 PubMed DOI

RYGB手術有助於改善2型糖尿病，增加GLP-1的產生。研究發現RYGB後小腸基因表達有變化，影響GLP-1調控。分析顯示膽固醇生合基因有變化，其中SCD1基因降低GLP-1產生。在小鼠實驗中，抑制SCD1也降低GLP-1水平。研究指出SCD1在RYGB後調控GLP-1扮演重要角色。 PubMed DOI

SCD1是一種重要的酶，能將飽和脂肪酸轉換成單不飽和脂肪酸，在脂質代謝中扮演關鍵角色。研究指出，缺乏SCD1的老鼠較不易肥胖和肝臟脂肪積聚，並有較佳的能量利用。研究聚焦於腸道SCD1在調節整體能量平衡的作用，結果顯示腸道SCD1影響膽酸代謝和能量平衡，可能透過TGR5激活來達成。 PubMed DOI

小腸中的酶ACSL5對調節能量代謝至關重要，影響著脂肪吸收和激素釋放。缺乏ACSL5的老鼠在高脂飲食下脂肪吸收較低，能量消耗增加，體重增加減少。這種缺乏導致控制食慾激素升高，進而減少進食。ACSL5在調節能量平衡和預防肥胖中扮演關鍵角色，但僅對高脂飲食有效。 PubMed DOI

這項研究探討前胰高血糖素衍生的肽（PDGPs）在脂質代謝中的角色，特別是在高脂飲食（HFD）下。研究比較了缺乏PDGPs的小鼠（GCGKO）與對照組，發現GCGKO小鼠在肝臟中與脂肪酸氧化相關的基因表現較低，但肝臟FFA和三酸甘油脂水平卻較低，脂肪組織重量也較輕。此外，腸道中脂質吸收也有所改變。總結來說，PDGPs在高脂飲食下對脂肪肝的發展有重要影響。 PubMed DOI

纖維母細胞生長因子21（FGF21）在調節糖脂代謝中扮演重要角色，但其在糖尿病和肥胖背景下與腸道微生物群的關係仍不明。研究利用兩種第二型糖尿病小鼠模型，發現FGF21能增強胰島素敏感性、減少腸道損傷，並降低血清脂多醣（LPS）水平。FGF21改變腸道微生物群組成，增加短鏈脂肪酸（SCFA）和GLP-1分泌。抗生素治療則抵消FGF21的益處，顯示腸道微生物群對FGF21的抗糖尿病效果至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了GPR84在葡萄糖代謝中的重要性。GPR84是一種中鏈脂肪酸的受體，研究使用了缺乏GPR84的老鼠。這些老鼠雖然體型瘦小，但在高脂飲食下卻出現高血糖和高脂血症，且胰島素和GLP-1水平較低。攝取中鏈甘油三酯對野生型老鼠有改善代謝的效果，但對缺乏GPR84的老鼠則不明顯。結果顯示，MCFAs透過GPR84在維持葡萄糖和脂質穩態中扮演關鍵角色，顯示其在治療肥胖和2型糖尿病的潛力。 PubMed DOI

肥胖是21世紀的重要全球健康問題，與多種疾病如第二型糖尿病、肝病和心血管疾病有關，後者是主要的死亡原因。膽汁酸和腸促胰素是影響脂肪消化和胰島素分泌的腸道荷爾蒙，最近被認為是重要的信號分子，影響多個器官。基於腸促胰素的療法已改變第二型糖尿病和肥胖的治療方式。這篇評論探討了肥胖中膽汁酸失調與動脈粥樣硬化的關聯，以及腸促胰素在此過程中的調節作用和現有治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討了胃泌素/CCKBR軸在腸道葡萄糖代謝中的重要性，特別是在2型糖尿病（T2D）中。研究人員使用缺失Cckbr的老鼠與對照組，並給予不同飲食，觀察血糖變化。他們開發的胃泌素-SiO₂微球能專門刺激腸道CCKBR，並不進入血液循環。結果顯示，缺乏Cckbr的老鼠在高脂飲食下易發展為前糖尿病，並迅速進展為T2D。這些微球能有效減少腸道葡萄糖吸收，顯示其在治療2型糖尿病的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了兩種腸道細菌Bacteroides thetaiotaomicron和Bacteroides fragilis對小鼠腸道細胞系中飽足感荷爾蒙的影響。主要發現包括：B. fragilis顯著提升PYY的表達，B. thetaiotaomicron的無細胞上清液（CFS）則增加GLP-1的水平。兩種細菌的非活性形式也能提高GCG和GLP-1濃度。研究建議這些細菌及其衍生物可能成為調節飽足感的潛在益生菌，未來需進一步探討其機制及治療用途。 PubMed DOI