膽酸不僅在形成膽汁和吸收脂肪時扮演重要角色，還透過影響葡萄糖和脂質代謝，利用受體如FXR和GPBAR1發揮作用。FXR主要存在於腸道和肝臟，而GPBAR1則主要在腸道中。膽酸透過與這些受體和信號分子如FGF15/19、神經酰胺和GLP-1互動，影響新陳代謝。瞭解這些機制有助於未來研究膽酸對新陳代謝的影響。 PubMed DOI

腸道菌群，特別是細菌產生的短鏈脂肪酸（SCFAs），與肥胖有關。研究發現SCFA水平與女性不同的代謝表現有關，包括較低的脂肪積聚、改善葡萄糖調節、更好的β細胞功能等。雖然SCFA與各種代謝因子和脂肪積聚相關，但無法單獨憑藉SCFA水平區分不同的代謝表現。 PubMed DOI

有些人即使吃高熱量也能保持苗條。研究發現，對抗肥胖的老鼠改善新陳代謝，透過啟動棕色脂肪、調整膽酸和腸道菌群。將這些老鼠的腸道細菌移植給其他老鼠，可以降低脂肪並改善血糖控制。膽酸T-β-MCA有助調節新陳代謝。這些老鼠透過啟動棕色脂肪，能消耗更多能量，可能與腸道細菌-膽酸-GLP-1軸有關。 PubMed DOI

肥胖是全球持續增加的複雜疾病。最新研究指出，攝取過多脂肪可能改變腸道細菌，影響身體飽足信號，進而促使肥胖。這些信號涉及調節飢餓和飽足的激素和神經肽。本文討論了腸道細菌如何影響這些信號，並透過與大腦溝通影響它們。同時探討了膳食改變和干預措施，如益生元、益生菌、共生元和減重手術如何影響腸道細菌和飽足信號，以幫助對抗肥胖問題。深入了解這些機制可提升肥胖治療效果。 PubMed DOI

高脂肪和高糖的不健康飲食是導致肥胖的主因之一，影響GLP1水平。腸道微生物在此扮演重要角色，可能透過RNA上的m6A甲基化等修飾發揮作用。研究顯示，肥胖小鼠的微生物移植到接受抗生素治療的小鼠後，GLP1水平和基因表達下降，顯示微生物可能透過表觀轉錄修飾調節GLP1表達。 PubMed DOI

RYGB手術有助於改善2型糖尿病，增加GLP-1的產生。研究發現RYGB後小腸基因表達有變化，影響GLP-1調控。分析顯示膽固醇生合基因有變化，其中SCD1基因降低GLP-1產生。在小鼠實驗中，抑制SCD1也降低GLP-1水平。研究指出SCD1在RYGB後調控GLP-1扮演重要角色。 PubMed DOI

SCD1是一種重要的酶，能將飽和脂肪酸轉換成單不飽和脂肪酸，在脂質代謝中扮演關鍵角色。研究指出，缺乏SCD1的老鼠較不易肥胖和肝臟脂肪積聚，並有較佳的能量利用。研究聚焦於腸道SCD1在調節整體能量平衡的作用，結果顯示腸道SCD1影響膽酸代謝和能量平衡，可能透過TGR5激活來達成。 PubMed DOI

小腸中的酶ACSL5對調節能量代謝至關重要，影響著脂肪吸收和激素釋放。缺乏ACSL5的老鼠在高脂飲食下脂肪吸收較低，能量消耗增加，體重增加減少。這種缺乏導致控制食慾激素升高，進而減少進食。ACSL5在調節能量平衡和預防肥胖中扮演關鍵角色，但僅對高脂飲食有效。 PubMed DOI

這項研究探討前胰高血糖素衍生的肽（PDGPs）在脂質代謝中的角色，特別是在高脂飲食（HFD）下。研究比較了缺乏PDGPs的小鼠（GCGKO）與對照組，發現GCGKO小鼠在肝臟中與脂肪酸氧化相關的基因表現較低，但肝臟FFA和三酸甘油脂水平卻較低，脂肪組織重量也較輕。此外，腸道中脂質吸收也有所改變。總結來說，PDGPs在高脂飲食下對脂肪肝的發展有重要影響。 PubMed DOI

纖維母細胞生長因子21（FGF21）在調節糖脂代謝中扮演重要角色，但其在糖尿病和肥胖背景下與腸道微生物群的關係仍不明。研究利用兩種第二型糖尿病小鼠模型，發現FGF21能增強胰島素敏感性、減少腸道損傷，並降低血清脂多醣（LPS）水平。FGF21改變腸道微生物群組成，增加短鏈脂肪酸（SCFA）和GLP-1分泌。抗生素治療則抵消FGF21的益處，顯示腸道微生物群對FGF21的抗糖尿病效果至關重要。 PubMed DOI