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這項研究探討葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)對巨噬細胞泡沫細胞形成的影響,這在動脈粥樣硬化中扮演重要角色,特別是在糖尿病和晚期糖化終產物(AGEs)的情況下。研究發現AGEs促進氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的攝取,並增加活性氧(ROS)的生成,且上調Cdk5和CD36基因表達。GIP類似物和NADPH氧化酶抑制劑能顯著減少這些影響,顯示GIP可抵消AGEs的有害作用。研究還指出,GIP的保護機制與AMPK的激活有關,可能成為治療動脈粥樣硬化的潛在藥物。 PubMed DOI


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結合GIPR和GLP1R的激動劑比單獨使用GLP1R激動劑更有效,可控制血糖和減重。研究在小鼠模型中顯示,結合激動劑降低動脈硬化、減少發炎、改善脂質處理,或許可降低心血管風險。 PubMed DOI

研究探討了GIPR在治療T2DM中的作用,透過增強GLP-1受體激動劑效果。研究發現,噻唑烷二酮可獨立於PPARγ增加GIPR表達,對代謝疾病有潛在影響。促發炎刺激如TNFα和脂質積聚會負面影響GIPR表達,可能影響GIP激動劑治療T2DM的效果。 PubMed DOI

研究發現,長期使用一種名為acyl-GIP的特定GIP受體激動劑,可以改善男性老鼠的血脂異常,並減少動脈粥樣硬化,而且與體重減輕無關。這項研究指出,這種治療可能是應對心血管疾病和代謝性疾病的一種有前途的方法。 PubMed DOI

最新研究指出,啟動GIPR受體有助於增進類胰高血糖素-1受體激動劑治療改善胰島素敏感性的效果。研究人員研究了GIPR啟動對肥胖、胰島素抵抗小鼠接受羅格列醇治療的影響。他們發現,GIPR啟動可防止小鼠體重增加,並提升胰島素敏感性。這種效應可能與棕色脂肪組織中葡萄糖代謝和熱能基因的活化有關。總結來說,GIPR激動可能有助於抵消羅格列醇對體重和脂肪積聚的負面影響,同時改善其胰島素敏感性效果。 PubMed DOI

這研究探討了一種新的GIP類似物(D-Ala2)GIP對發炎時破骨細胞形成和骨質吸收的影響。結果顯示,(D-Ala2)GIP可減少破骨細胞形成和骨質吸收,並抑制TNF-α和RANKL的表達,進而減少發炎誘導的破骨細胞生成。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑有助於對抗動脈硬化,研究指出達帕格列醇可減少老化細胞及斑塊,改善細胞活性,並降低血管緊張素 II 引起的巨噬細胞老化。此外,達帕格列醇也能降低 NHE1 和 SGLT2 的表達,緩解動脈硬化,保護巨噬細胞不受血管緊張素 II 影響。總結來說,SGLT2 抑制劑對於保護血管健康有正面效果。 PubMed DOI

這項研究探討了在餵食高脂飲食的老鼠中,GLP-1(9-36)、GIP(3-42)和Ex(9-39)對胰島細胞的影響。結果顯示,這些代謝物和分子對胰島密度、細胞面積、增殖和凋亡有各種影響。在壓力條件下,GLP-1(9-36)和GIP(3-42)被發現對β細胞健康具有保護作用。 PubMed DOI

研究指出,葡萄糖依賴性胰島素促分泌肽(GIP)對神經元具有抗氧化作用,有助於保護神經元免受氧化壓力的傷害,並促進脊髓損傷的康復。GIP透過促進神經元吸收葡萄糖,並通過Akt和HIF-1α途徑調節GLUT3表達,發揮其重要作用。 PubMed DOI

第二型糖尿病(T2DM)是一個全球健康問題,主要因身體對胰島素反應不佳。腸促胰島素激素如GIP和GLP-1在葡萄糖代謝中扮演重要角色。雖然GLP-1療法已廣泛應用,GIP的角色仍在研究中。本章將探討GIP作為T2DM潛在治療劑的歷史、現狀及未來前景,分析其對胰臟β細胞、脂肪組織及脂質代謝的影響,並討論其在心血管疾病等其他健康問題中的機制。此外,將強調GIP藥物治療的最新進展及臨床應用的挑戰。 PubMed DOI

本研究探討GLP-1受體激動劑Exendin-4對雄性ApoE<sup>-/-</sup>小鼠骨髓來源抑制細胞(MDSCs)的影響,重點在於血漿和脾臟的炎症因子變化。實驗中,三十隻小鼠分為五組,經過四週後進行多項評估。結果顯示,Exendin-4治療後小鼠體重下降,動脈粥樣硬化斑塊減少,MDSC比例增加,且改善脂質譜,降低炎症因子IL-6,增加IL-10和TGF-β。總結來說,Exendin-4透過調節MDSC和炎症因子,減輕了動脈粥樣硬化的嚴重程度。 PubMed DOI