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α-Klotho 蛋白(簡稱 Klotho)是纖維母細胞生長因子 23 (FGF23) 的核心受體,主要在腎臟和大腦產生。Klotho 水平不足可能引發高磷血症及與老化、發炎相關的慢性疾病,如動脈硬化和阿茲海默症。Klotho 有膜結合型和可溶型(s-Klotho),後者具內分泌功能,能抑制發炎過程,減少細胞損傷,並促進肌肉修復。研究顯示 Klotho 在對抗老化和慢性疾病方面具有潛在的治療應用。 PubMed DOI


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α-Klotho是一種蛋白質,有助於對抗衰老和疾病的負面影響。研究指出,降低α-Klotho水平與多種健康問題相關。研究發現,使用針對衰老細胞的藥物senolytics可以提升小鼠和人類的α-Klotho水平。清除衰老細胞有助於增加α-Klotho水平,可能開創新的治療途徑。臨床試驗顯示,在特發性肺纖維化患者中使用senolytics可提高α-Klotho水平。這項研究得到多方支持,針對衰老細胞的處理可能是提升α-Klotho並改善健康結果的有前途策略。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑有助於保護心臟和腎臟,但作用機制尚未完全了解。一項研究指出,SGLT2抑制劑能提高Klotho蛋白水平,進而減少糖尿病患者的腎臟疾病和發炎情形。細胞實驗也顯示,SGLT2抑制劑可以防止高血糖、白蛋白和發炎對Klotho的負面影響。這種Klotho增加可能有助於SGLT2抑制劑對心臟和腎臟的保護作用。 PubMed DOI

最新研究指出,給腎損傷的大鼠補充 klotho 蛋白有好處。實驗結果顯示,補充 klotho 可減少蛋白尿、降低血壓、改善腎功能,並減緩纖維化。體外研究也支持這些結果,顯示 klotho 補充有助調節腎臟功能,對腎素-血管緊張素系統有正面影響。 PubMed DOI

FGF23是調節磷和維生素D代謝的激素,若在慢性腎臟疾病中升高,可能對心臟造成影響。研究指出,可溶性Klotho和肝素硫酸鹽可能會影響FGF23的作用。先前認為FGF23不需要肝素硫酸鹽,但最新研究顯示其可能在調節FGF23中扮演角色。可溶性Klotho可能有助保護心臟,而肝素硫酸鹽可能會加速損傷,但仍需要更多研究來確認。 PubMed DOI

研究指出,Ao-PWV可預測T2D患者的心腎疾病,而Klotho可能對心腎有保護作用。研究發現T2D和早期DKD患者的Klotho水平較低時,Ao-PWV較高。實驗證實Klotho治療可降低與主動脈硬度相關的蛋白表達。結果顯示Klotho可能在DKD中扮演重要角色,增加心腎疾病風險。 PubMed DOI

Klotho是一種在人體中扮演多重角色的蛋白質,調節維生素D和磷酸鹽水平,對於衰老和神經退化相當關鍵。研究指出,Klotho缺乏可能導致認知問題、生長減緩和年齡相關疾病。隨著年齡增長和慢性腎臟疾病,Klotho水平會下降,或許可作為潛在診斷標誌。藥物也可能影響Klotho水平,了解其功能或許有助於開發新治療方式。 PubMed DOI

Klotho蛋白在子宮內發育中扮演重要角色,影響長期健康。低Klotho水平可能導致懷孕併發症。研究指出Klotho可作為生物標記和治療靶點,對神經和腎臟有保護作用。儘管尚未在懷孕干預中應用,但Klotho有改善懷孕結果的潛力,未來可能具臨床價值。 PubMed DOI

研究發現慢性腎臟病患者的Klotho水平與臨床結果無直接關聯,可能不影響死亡率、心臟問題或病情惡化。相較之下,纖維母細胞生長因子-23(FGF23)可能更關鍵。 PubMed DOI

系統性免疫炎症指數(SII)是一種新興的炎症生物標記,與慢性腎病(CKD)有關。Klotho蛋白可能透過減少炎症來延緩CKD進程。本研究分析了2007至2016年美國成年人中SII與Klotho的關係,特別針對有無白蛋白尿的差異。結果顯示,無論白蛋白尿狀態,SII升高者與Klotho水平呈負相關,這一關係在調整多種因素後仍顯著。研究強調需進一步進行大規模前瞻性研究。 PubMed DOI

這項研究探討血漿 klotho 水平與慢性腎病 (CKD) 及末期腎病 (ESKD) 患者健康結果的關聯。系統性回顧包含14項研究,主要發現如下: 1. 低 klotho 水平患者的全因死亡風險顯著較高 (OR 1.81)。 2. 低 klotho 水平與心血管死亡率增加有關 (OR 2.11)。 3. 綜合心血管事件無顯著差異 (OR 1.51),但異質性高。 4. 低 klotho 水平患者的不良腎事件風險較高 (OR 2.36)。 5. 低 klotho 水平與 ESKD 風險增加相關 (OR 2.30)。 6. 低 klotho 水平也與 CKD 進展風險增加有關 (OR 2.48)。 總結來說,低血清 klotho 水平是 CKD 患者不良結果的重要預測因子。 PubMed DOI