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這項研究探討了SGLT-2抑制劑'empagliflozin'對貧血和中風大小的影響,使用小鼠模型的鎌狀細胞疾病(SCD)及人類患者。經過8週的'empagliflozin'治療,小鼠的貧血指標顯著改善,且中風後中風大小也減少。對人類健康紀錄的分析顯示,接受SGLT-2抑制劑治療的SCD患者在血紅素等指標上也有類似改善。總體來看,這些結果顯示'empagliflozin'可能有助於改善SCD患者的貧血及減少血管併發症。 PubMed DOI


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SGLT2抑制劑可以改善心臟衰竭,增加細胞中的Fe2+水平,促進血紅素和ATP合成,進而改善鐵代謝。這可能使紅血球增加,無需額外補充鐵劑,顯示心臟衰竭患者的鐵異常可能是功能性的。研究支持SGLT2抑制劑對鐵平衡和心臟衰竭有穩定的影響。 PubMed DOI

Empagliflozin是一種能改善2型糖尿病患者心血管狀況的藥物。研究發現,雖然empagliflozin對葡萄糖運輸沒有明顯影響,但卻有效降低氧化壓力並改善細胞功能。這顯示empagliflozin在逆轉高血糖引起的血管細胞問題上有益。總結來說,empagliflozin對氧化壓力的調節,而非葡萄糖運輸,可能是其對2型糖尿病相關心血管事件有益的主要作用機制。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑有助於降低心臟衰竭風險,可能透過促進造血作用來達成。研究指出,這些藥物可能透過幾種機制增加促紅細胞生成素的產生,包括肝臟在此過程中的作用、改善鐵的運用能力以及增強SIRT1的功能。這些發現顯示SGLT2抑制劑可能同時促進促紅細胞生成和心臟保護,具有共同的作用機制。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑被認為是治療腎性貧血的安全選擇,可提高血紅素水平並降低心血管風險。它們透過調節HIF-2α和HIF-1α來刺激促紅細胞生成素的產生,可能帶來心腎益處。這獨特機制使得SGLT2抑制劑成為有前途的腎性貧血管理及心血管風險降低選擇。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑可能會增加紅血球比容值,可能掩蓋貧血症狀,導致2型糖尿病患者出現多紅血球症。一項針對近10,000名使用達帕格列酮或恩帕格列酮的患者的研究指出,治療開始後紅血球比容值明顯上升,男性上升更明顯。在治療過程中,貧血盛行率下降。性別、吸菸、SGLT2抑制劑種類等因素會影響紅血球比容值的變化。需要進一步研究以瞭解SGLT2抑制劑對患者多紅血球症和低血紅素水平的臨床影響和管理。 PubMed DOI

心臟衰竭和慢性腎臟疾病是致命疾病,常伴隨鐵質代謝問題。缺鐵常見,影響康復。最新研究指出,SGLT2抑制劑可降低死亡率、改善缺鐵和貧血。機制尚未完全了解,可能減少發炎、增強自噬。瞭解鐵補充和SGLT2抑制劑互動,或許可探究對心臟和腎臟的益處。需進一步研究釐清關係和複雜機制。 PubMed DOI

研究比較了不同SGLT2i對T2DM患者的影響,發現empagliflozin、dapagliflozin和canagliflozin能提高紅細胞比容和血紅蛋白水平。Canagliflozin 100毫克對紅細胞比容效果最好,而Canagliflozin 200毫克則對血紅蛋白水平效果最佳。總結指出,SGLT2i有助於提升T2DM患者的血紅蛋白和紅細胞比容,且特定劑量效果更佳。 PubMed DOI

2型糖尿病會惡化中風康復情況,但用於治療糖尿病的藥物Empagliflozin可能會改善糖尿病小鼠的中風康復情況。這種改善與血糖水平降低、纖維母細胞生長因子-21水平增加以及外膜細胞密度正常化有關。這表明Empagliflozin可能是糖尿病患者中風後殘障的潛在治療方法。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑對第2型糖尿病、心臟衰竭或慢性腎臟疾病患者有益。初期可能增加血紅蛋白水平,但有助促進紅細胞生成,進而改善心腎功能。研究指出,血紅蛋白水平提升與 SGLT2 抑制劑的效益有關。本文討論了促進紅細胞生成的機制及高血紅蛋白對藥物效果的影響。 PubMed DOI

Empagliflozin(EMPA)和其他SGLT2抑制劑有助於改善糖尿病和腎臟疾病的血糖控制,同時提供心血管和肝臟保護。一項針對飲食高奶脂的TallyHo雄性小鼠的研究發現,EMPA能降低三酸甘油酯和肝臟脂質。研究使用LC-MS分析代謝和脂質概況,以了解肝臟保護是否與代謝變化有關。高奶脂飲食改變了小鼠的代謝物,而EMPA部分恢復了這些變化。EMPA影響了嘧啶生物合成和氨基酸水平等途徑,尤其在飲食高奶脂的小鼠中效果更為明顯。SGLT2抑制還增加了酮體。這項研究提供了有關EMPA治療對代謝的影響,並提供肝臟和全身保護的見解。 PubMed DOI