研究指出，西他列汀在2型糖尿病患者中可降低SOCS3蛋白，進而改善葡萄糖代謝。透過實驗證實西他列汀透過調節Akt和GSK-3β蛋白，有助於降低胰島素抗性。這項研究結果顯示西他列汀可能透過調節SOCS3蛋白來改善葡萄糖代謝，有助於控制血糖水平。 PubMed DOI

脂肪組織對身體代謝很重要，功能失調可能導致疾病。脂肪分佈和特性影響肥胖者的健康。產熱脂肪細胞可增加能量消耗。調控脂肪組織可對抗疾病，治療方法包括藥物和新療法。 PubMed DOI

新陳代謝困擾是HFpEF的挑戰，導致全身性發炎。研究以ApoE基因敲除小鼠模擬HFpEF，並分析心臟發炎情況。發現巨噬細胞在調控心臟免疫中扮演重要角色，並使用特定藥物改善心臟免疫特徵。結果顯示，這些藥物可能對治療HFpEF有益。 PubMed DOI

脂肪細胞中的胰島素-PI3K信號對控制胰島素分泌至關重要。研究顯示，PI3Kα和PI3Kβ在這個過程中扮演冗餘角色。抑制PI3K會導致脂肪激素效應，增加游離脂肪酸和胰島素分泌。這機制調節脂肪組織的代謝作用，而非血糖水平。 PubMed DOI

研究探討脂質誘導的肝臟胰島素抵抗與胰島功能障礙的關係，對2型糖尿病和脂肪肝疾病有影響。研究人員開發了仿生系統，結合血管化肝臟模型和胰島細胞，研究脂肪肝疾病和胰島功能。研究顯示肝臟模型在早期代謝綜合症下表現出脂肪肝特徵，胰島模型則無明顯變化。但兩者結合後，胰島功能受干擾，顯示肝臟和胰島有直接通訊。研究確定了代謝綜合症下肝臟和胰島分泌因子變化的相關性，連結脂肪肝和2型糖尿病因子與胰島功能。該系統與特定患者細胞相容，有助於個體化醫療和複雜疾病機制研究。 PubMed DOI

NAFLD是常見肝病，治療方式尚不明確。研究者開發了含多種細胞的肝微組織模型，模擬NAFLD發展。此模型展現NAFLD特徵，對藥物利拉鉺胰素有積極反應。這生物模型對研究NAFLD機制和藥物測試有重要價值。 PubMed DOI

開發前臨床模型以研究代謝功能障礙相關的脂肪肝病（MASLD）對於理解疾病及創造治療方法非常重要。研究人員建立了一個小鼠模型（STZ + HFD），這些小鼠逐漸出現脂肪肝、代謝功能障礙相關的脂肪性肝炎（MASH）、肝纖維化及肝細胞癌（HCC），模擬疾病進展。小鼠的肝臟轉錄組特徵與肥胖及2型糖尿病患者相似。研究顯示，飲食調整和tirzepatide治療能減少小鼠中的MASH、肝纖維化及腫瘤發展，成功建立反映MASLD患者病理學的模型。 PubMed DOI

脂肪組織（AT）是一個能隨代謝需求調整的動態器官。近期研究指出，腸促胰島素系統中的GLP-1和GIP激素在調節葡萄糖穩態和能量平衡中扮演重要角色。這些激素在脂肪組織的信號傳遞受到干擾，與胰島素抵抗及2型糖尿病有關，促使我們重新思考其作為治療肥胖相關代謝疾病的潛力。本文將探討GLP-1和GIP在脂肪組織中的生理功能，並分析其對脂質儲存、脂肪細胞發展、葡萄糖代謝及炎症的影響，最後提出利用這些激素受體激動劑的治療潛力。 PubMed DOI

營養素的代謝受到社會健康因素和遺傳學的影響。不健康的生活方式會干擾代謝，導致肝脂肪變性，這是肝細胞內脂肪過度積聚的結果。胰島素是主要的調節因子，影響代謝、發炎和細胞生長。其他調節因子如脂聯素和瘦素也受到胰島素的影響。本文旨在探討與脂肪肝病（MASLD）相關的因素，並分析生活方式和藥物治療對病患照護的影響。我們回顧了超過1000篇相關文獻，涵蓋碳水化合物和脂肪代謝的健康與疾病。 PubMed DOI

代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）可能會進展為代謝性脂肪性肝炎（MASH），並常與第二型糖尿病（T2D）共存，這會影響肝臟和心血管健康。了解糖尿病如何影響MASH的進展對於治療至關重要。關鍵因素包括脂肪組織功能障礙、腸道微生物失調及肝臟變化。管理策略強調飲食改變、減重和運動，並且新型降血糖藥物在改善肝臟健康方面顯示希望。了解這些機制有助於改善病人結果。 PubMed DOI