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腎臟缺血再灌注損傷(IRI)是腎臟移植後延遲功能的重要原因,目前尚無有效治療。研究發現微小RNA(miRNAs)在IRI中扮演關鍵角色,可能成為治療新途徑。實驗中,miR-199a-5p在IRI後表達上升,使用其抑制劑可改善移植物功能並減少腎小管損傷。進一步分析顯示,miR-199a-5p透過下調AKAP1,促進Drp1去磷酸化,影響線粒體動態,導致腎臟損傷。這項研究顯示針對miR-199a-5p的治療潛力,對改善腎臟移植結果具有重要意義。 PubMed DOI


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粒線體在細胞中很重要,尤其在急性腎損傷時。研究發現miR-125b對粒線體的調控很關鍵,可以影響腎損傷的嚴重程度。通過調節粒線體融合因子MFN1,可以減少粒線體的碎裂,進而改善腎損傷。這項研究可能有助於開發新的急性腎損傷治療方法。 PubMed DOI

研究發現miR-147在腎臟移植冷藏儲存傷害中扮演重要角色,影響粒線體和腎小管細胞。阻斷miR-147並增加NDUFA4可改善移植功能,有望成為治療腎臟移植的潛在目標。研究以小鼠和人類樣本證實miR-147和NDUFA4在冷藏儲存傷害中的作用,強調緩解腎臟移植併發症的重要性。 PubMed DOI

腎臟缺血再灌注損傷是急性腎損傷的主因之一,目前尚無有效治療。研究指出,阻斷丙酮酸脫氫酶激酶4(PDK4)可能有助於預防腎損傷,減少琥珀酸積聚和氧化造成的損害。PDK4缺乏可減少琥珀酸積聚,進而保護線粒體功能,防止腎損傷。這項研究提出抑制PDK4可能是一種新策略,可預防腎損傷。 PubMed DOI

微小RNA是一種小型非編碼RNA,調控基因表達。異常miRNA與腎移植問題相關。研究識別參與腎移植併發症的miRNAs,可幫助臨床決策。 PubMed DOI

急性腎損傷(AKI)常見,目前無有效治療,通常是因腎臟缺血/再灌注(I/R)損傷引起。研究發現miR-192-5p在I/R損傷中上調,加重腎損傷,並影響調控自噬的FTO基因。FTO過度表達可減輕損傷,促進細胞生存。總結來說,miR-192-5p抑制自噬,加劇I/R誘導的腎損傷。 PubMed DOI

研究發現HIF-1α在腎臟缺氧損傷中扮演重要角色,促進線粒體自噬有助於保護細胞免受損傷。新藥羅沙度斯他能減少腎臟損傷和細胞凋亡。研究結果顯示,阻斷HIF-1α/FUNDC1信號通路可能是保護腎臟免受缺血再灌注損傷的有效策略。 PubMed DOI

DbpA是一種DNA結合蛋白,對於細胞功能扮演重要角色。研究發現,刪除Ybx3基因可改善粒線體功能,保護腎臟免受急性損傷,降低細胞損傷和免疫反應。針對DbpA進行治療可能有助於保護腎功能,尤其在腎臟移植或心臟手術前。 PubMed DOI

研究發現GABPB1-IT1在AKI患者中表達增加,可能透過甲基化影響miR-204-5p表達,導致細胞凋亡惡化腎損傷。GABPB1-IT1過度表達加劇損傷,而miR-204-5p則有保護效果。 PubMed DOI

供應者的腎臟在長時間的冷藏後,移植時更容易遭受T細胞排斥。先前研究指出,MDM2蛋白在維持腎臟健康扮演重要角色。研究人員使用小鼠模型和細胞模型發現,在缺血再灌注損傷期間,MDM2會促使PD-L1蛋白減少,增加細胞免疫原性。這可能導致T細胞活化和移植後排斥。 PubMed DOI

急性腎損傷(AKI)是一種重要的臨床綜合症,近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡,這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等,這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略,旨在改善患者預後。 PubMed DOI