研究發現NOXA1/NOX1在小鼠血管功能中扮演重要角色，尤其在對抗壓素II（ANG II）誘導的血管收縮中。缺乏這些酵素會影響腎臟和腸系膜動脈的反應，可能對高血壓有影響。NOX1/NOXA1抑制劑可能有助於調節這些效應。 PubMed DOI

研究發現細胞內的血管緊張素II可能透過影響腎臟細胞中的特定運輸蛋白，來影響腎功能。這個結果顯示細胞內的Ang II可能透過特定的訊號傳遞途徑刺激某些運輸蛋白的表現，類似於細胞外的Ang II。這個發現對於了解Ang II 在腎功能中扮演的角色可能很重要。 PubMed DOI

研究發現膀胱中的尿道上皮細胞扮演重要角色，可透過釋放信號分子影響神經活動。透過老鼠模型研究，刺激尿道上皮細胞會引起膀胱壓力增加，阻斷特定受體可減少膀胱收縮。這項研究有助了解膀胱功能及疾病潛在影響。 PubMed DOI

研究發現MGO-AGEs-RAGE途徑對糖尿病小鼠膀胱功能有影響。研究指出，糖尿病小鼠膀胱組織中MGO、AGEs、RAGE和膠原蛋白含量增加，導致排尿量增加。治療使用AGE破壞劑ALT-711後，這些變化有所減輕。總結來說，膀胱壁中MGO-AGEs-RAGE途徑的活化導致了糖尿病相關的膀胱功能問題。 PubMed DOI

乙酰膽鹼對調節膀胱肌肉收縮很重要，抗膽鹼藥物常用來治療膀胱過度活躍。研究指出，膀胱中的M2和M3受體可能是更有效的治療目標。結果顯示，收縮與RhoA活性有關，可透過特定抑制劑減少。缺乏M2或M3受體會降低收縮，而抑制Gαi則影響收縮和RhoA。Gαq/11基因敲除會降低收縮但不影響RhoA。M2和M3受體都參與膀胱收縮，而Gαi與RhoA活化有關，可能帶來更具針對性的膀胱問題治療。 PubMed DOI

這項研究探討了老化大鼠的膀胱和尿道活動以及與一氧化氮相關的變化。結果顯示，年輕和老化大鼠之間在尿動力學參數、基因表達和cGMP水平方面存在差異。老化大鼠可能成為研究與受損一氧化氮功能相關的年齡相關下尿路功能障礙的模型。 PubMed DOI

對於間質性膀胱炎/膀胱疼痛綜合症（IC/BPS）的理解已經進化，診斷基於症狀如急迫性、頻率和疼痛。確切的原因尚不清楚，但涉及膀胱異常和發炎等因素。治療包括教育、生活方式改變、藥物、治療和手術。本篇回顧涵蓋了IC/BPS、治療、預後和新療法，以及利用深度學習來診斷相關疾病。 PubMed DOI

研究發現，腎臟迴旋小管中的AT1aR參與調節血管緊張素-II和低鈉攝入對鉀通道和鈉排泄的影響。敲除AT1aR會影響這些過程，顯示其在平衡鉀和鈉上扮演重要角色。結果指出，AT1aR在迴旋小管中有助於因應血管緊張素-II水平和鈉攝入的變化。 PubMed DOI

間質性膀胱炎/膀胱疼痛綜合症（IC/BPS）的成因尚未完全了解，但可能涉及多種因素。壓力可能會加重IC/BPS症狀，但確切的機制尚不清楚。在動物身上，神經纖維上的TRPV1通道已與壓力引起的膀胱和結腸問題相關聯。激活組織胺/H1R對TRPV1神經可以使膀胱神經對拉伸更敏感。TRPV1通道也存在於已與IC/BPS相關聯的肥大細胞上。在一項與老鼠的研究中，壓力增加了應激激素水平，並在正常老鼠中引起類似焦慮的行為，但在缺乏TRPV1或肥大細胞的老鼠中則未見此現象。阻斷TRPV1改喎了受壓力影響的老鼠的膀胱功能。這些發現顯示，TRPV1和肥大細胞在壓力誘發的膀胱問題中扮演重要角色，可能成為治療的重要目標。 PubMed DOI

這項研究探討氮氧化物（NO）在腎功能中的角色，特別是它與腎素-血管緊張素系統（RAS）在腎小球足細胞的互動。研究發現，血管緊張素 II（Ang II）能顯著提升 NO 水平，並且這一過程是透過激活 AT2R 受體來實現的。NO 的產生與細胞內鈣信號變化有關，並影響足細胞的形狀和生長。這些結果顯示 RAS 與 NO 的互動對腎功能及相關疾病的理解非常重要。 PubMed DOI