急性腎損傷（AKI）是常見且複雜的疾病，可能由缺血、敗血症、藥物或梗阻等引起。腎臟有修復機制，但有時會對慢性腎臟疾病造成危害。治療方法各有不同，多來自動物模型研究，以了解對人類AKI的重要性。本文簡述了AKI模型、優缺點，並比較小鼠與人類對模型的反應，特別關注近曲小管細胞在修復中的角色。 PubMed DOI

研究探討急性腎損傷後腎臟修復機制，發現損傷會觸發細胞週期反應，並識別出不適應性近曲小管細胞。研究揭示了修復過程的調控特徵，可能導致適應性或不適應性修復。這項研究提供了對腎臟損傷修復的新見解。 PubMed DOI

缺氧和氧化壓力在腎臟疾病中扮演一個角色，包括糖尿病腎病（DN）。一項針對糖尿病小鼠模型的研究發現，持續的缺氧主要出現在外髓質，並隨著時間的推移而加重。缺氧的分佈與缺氧誘導因子的表達並沒有直接相關。研究結果表明，腎臟中的慢性代謝需求可能導致局部缺氧，進而導致DN中的腎損傷。 PubMed DOI

研究指出，自噬有助於保護糖尿病腎病（DKD）中的腎小球細胞，促進腎小球自噬或許有助於控制DKD。研究發現TRPC6和鈣蛋白酶活性損害腎小球細胞自噬的新途徑，導致損傷和惡化DKD。抑制鈣蛋白酶可促進腎小球細胞自噬，減少損傷。因此，增強腎小球細胞自噬可能成為治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

糖尿病腎病是造成腎衰竭的重要原因，目前治療仍有限。了解疾病機制對於研發新療法至關重要。研究指出，UNx KK-Ay小鼠可作為研究DKD的寶貴模型，鹽分可能加劇腎小管損傷。 PubMed DOI

研究發現，糖尿病腎病中VCAM1+小管扮演重要角色。治療盧索格列醇可降低組織缺氧和炎症，進而改善DKD預後。SGLT2抑制劑或許可透過降低組織缺氧和炎症，改善晚期DKD結果。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷（AKI）的影響，並評估Dapagliflozin（Dapa）的治療潛力。研究發現，糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重，且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後，血糖降低且腎功能改善，顯示出顯著的保護效果，並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復，顯示其與腎保護效果有關。總之，Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了在急性腎損傷（AKI）背景下，如何利用纖維母細胞活化蛋白（FAP）影像學來預防和早期治療器官纖維化。主要發現包括：FAP在腎損傷後上調，與纖維母細胞活化及慢性腎病進展有關；在小鼠模型中，FAP持續上調與纖維化結果相關；利用PET/CT結合FAP抑制劑可非侵入性追蹤修復過程；臨床上，FAP影像能有效預測腎纖維化。這顯示FAP影像在監測腎損傷修復及臨床決策中具有潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病的根本原因尚不明朗，因此新見解對預防至關重要。雖然高血糖和高血壓是已知風險因素，但發病率上升顯示還需探討其他因素。本研究發現，長期升高的血漿胰高血糖素水平與腎功能變化有關。使用小鼠模型，活化胰高血糖素信號的小鼠出現腎臟病理變化，反之則效果相反。RNA測序顯示，活化受體的小鼠在脂肪酸代謝等基因表達上有顯著變化，顯示胰高血糖素受體信號可能成為糖尿病治療的新目標。 PubMed DOI

這篇評論探討急性腎損傷（AKI）與慢性腎病（CKD）之間的關聯，強調它們的共同機制及轉變過程。文章指出，修復不良、持續炎症和纖維化會促進這一進展，且兩者都涉及細胞死亡和細胞外基質變化的相似途徑。目前的動物模型雖有助於研究，但在模擬人類狀況上仍有限制。像腎損傷分子-1（KIM-1）和NGAL等生物標記物，可能有助於早期檢測和監測疾病進展。評論呼籲需改進動物模型及驗證生物標記物，以提升對AKI轉變為CKD的理解與治療效果。 PubMed DOI