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這項研究探討了SGLT2抑制劑tofogliflozin對高脂飲食誘導的脂肪肝病小鼠模型的影響。研究發現,接受tofogliflozin的小鼠在體重、腎臟重量及腎臟中的膽固醇和非酯化脂肪酸水平上均顯著降低。組織學分析顯示其腎臟脂肪滴數量減少,基因表達分析則顯示tofogliflozin促進脂肪酸代謝相關基因的表達,並改善炎症反應。這表明SGLT2抑制劑可能對脂肪肝病患者的腎臟健康有潛在的治療效果。 PubMed DOI


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Dapagliflozin是一種降血糖的藥物,對糖尿病患者的腎臟有保護作用,減少腎衰竭風險。具體作用機制尚未完全了解,但研究顯示它能改善腎功能,降低蛋白尿、氧化壓力、發炎和纖維化。透過抑制特定信號通路,如HMGB1/TLR2/4/NF-κB,調節發炎反應,影響促炎和抗炎因子平衡,調節巨噬細胞類型,進而減少糖尿病對腎臟的損傷。 PubMed DOI

最新研究指出,像坎格列芬洛辛這樣的藥物可能對非酒精性脂肪肝病有幫助,不只是控制血糖。研究發現,坎格列芬洛辛改善了肥胖和糖尿病小鼠的血糖和胰島素敏感度,同時減少了肝臟脂肪積聚、炎症和纖維化。這項治療可能對NAFLD有潛在效益,值得進一步研究。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病的嚴重併發症,全球影響眾多患者。研究指出,腎臟鈉葡萄糖共轉運輸蛋白2抑制劑(SGLT2i)如達帕格列酮,有望減輕DKD的症狀,透過減少炎症和氧化壓力來保護腎臟,對治療2型糖尿病患者的腎損傷有正面效果。 PubMed DOI

研究目的是探討SGLT2i在糖尿病腎病中的腎保護作用機制,特別關注ferroptosis與氧化壓力的關係。研究發現,達帕格列酮治療可調節HIF1α/HO1軸,減輕ferroptosis相關變化。這項研究顯示SGLT2i可能透過調節這個途徑來保護腎臟免受DKD影響,提供了新見解。 PubMed DOI

研究指出,SGLT2抑制劑(SGLT2i)可改善2型糖尿病和NAFLD患者的肝纖維化,透過調節miRNAs來達成。具體而言,SGLT2i藥物empagliflozin可降低miR-34a-5p水平,進而抑制TGFβ通路,改善NAFLD模型中的肝纖維化。這項研究也確定了GREM2是miR-34a-5p的一個靶點,進一步改善了肝纖維化。 PubMed DOI

研究指出,糖尿病患者可能因脂肪酸氧化受損而引發代謝問題,進而導致腎臟受損。抗糖尿病藥canagliflozin可能透過增強脂肪酸氧化並阻斷ferroptosis來保護腎臟。研究結果顯示,canagliflozin有助於改善腎功能,提升脂肪酸氧化並減少ferroptosis。此外,研究也發現FOXA1在調節這些過程中扮演重要角色,canagliflozin透過調節這條路徑來保護腎臟。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑 empagliflozin 有效治療第二型糖尿病,並有助於保護腎臟。研究指出,empagliflozin 可改善腎臟代謝、結構和運輸,對第二型糖尿病患者的腎臟疾病有益。研究還發現尿液中的微RNA檔案變化,可能與癌症和 FOXO 信號傳遞途徑有關。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷(AKI)的影響,並評估Dapagliflozin(Dapa)的治療潛力。研究發現,糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重,且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後,血糖降低且腎功能改善,顯示出顯著的保護效果,並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復,顯示其與腎保護效果有關。總之,Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注(I/R)損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示,luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能,減少急性腎小管壞死,並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出,該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能,還促進脂肪酸氧化,並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言,luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑(如dapagliflozin和canagliflozin)對小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的保護效果。經過8週治療,發現與NAFLD相關的代謝指標顯著改善,包括肝臟脂肪變性和纖維化減少。SGLT2抑制劑還降低了促發炎細胞激素,並促進巨噬細胞從M1型轉變為M2型,顯示出抗發炎效果。此外,這些抑制劑還影響了巨噬細胞的代謝,可能對NAFLD的治療具有潛在療效。 PubMed DOI