Liraglutide是一種用來治療肥胖的GLP-1類似物，主要透過側隔核中的GLP-1受體陽性神經元發揮作用。研究顯示，這些神經元在liraglutide的影響下會被激活，進而減少進食量。如果側隔核中的GLP-1受體被抑制，這種藥物的食慾抑制和減重效果會顯著下降。此外，進食時LSGLP-1R神經元的活動會減少，突觸失活也會影響liraglutide的效果。這些結果顯示LSGLP-1R神經元在能量平衡和肥胖治療中的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討降低chemerin水平對運動引起的GLP-1分泌及肥胖患者胰腺β細胞功能的影響。研究人員使用野生型和chemerin基因剔除小鼠，進行8週的有氧運動計畫。結果顯示，運動能顯著降低野生型小鼠的chemerin水平，增加GLP-1分泌，改善葡萄糖耐受性及β細胞功能，但在基因剔除小鼠中未見此效果。研究認為，降低chemerin對運動改善肥胖相關代謝功能障礙至關重要，並可能與結腸炎症及細胞凋亡有關。 PubMed DOI

這項研究探討妊娠期間高血壓疾病及子宮內生長遲緩（IUGR）對後代2型糖尿病（T2D）風險的影響。研究使用減少子宮胎盤灌注壓（RUPP）的老鼠模型，發現雖然後代早期胰腺β細胞面積減少，但隨著年齡增長，並未出現高血糖或葡萄糖不耐受。到出生後第28天，RUPP雌性後代的β細胞面積恢復正常，且葡萄糖清除能力改善，GLP-1水平上升，胰島素敏感性增強。結果顯示，補償機制可能有助於保護IUGR後代免受高血壓妊娠的長期代謝影響。 PubMed DOI

這項研究探討慢性運動對雄性斯普拉格-道利大鼠的能量攝取和食慾調節的影響。三十隻大鼠分為靜態對照組、自願運動組（使用跑輪）和靜態體重匹配組。經過八週，運動組平均跑了192公里，最初能量攝取減少，但隨後逐漸增加。雖然運動組在第三到第五週體重低於靜態組，但研究結束時已持平。運動組脂肪量較低，飽足激素（如瘦素和胰島素）水平減少，但活性GLP-1和酰基-ghrelin未見變化。結果顯示，運動有助於平衡能量消耗和攝取。 PubMed DOI

第二型糖尿病（T2D）是全球健康的重要議題，會引發嚴重併發症及提高死亡率。有效的治療策略對於控制T2D及其併發症（如心血管疾病、腎病等）至關重要。本系統性回顧評估了運動與GLP-1受體激動劑（GLP-1RAs）在T2D大鼠模型中的效果。研究顯示，運動和GLP-1RAs對血糖控制及胰島素敏感性有正面影響，但仍需進一步探討其在細胞及分子層面的作用。 PubMed DOI

這項研究探討了「肥胖記憶」的概念，指出即使減重後，肥胖帶來的生物變化仍然存在，讓逆轉變得困難。研究使用小鼠模型測試一種新藥物GLP-1/Dexa，這是GLP-1和地塞米松的結合物，能有效針對表達GLP-1受體的細胞。結果顯示，這種聯合治療比單獨使用任一藥物更有效，顯著減少小鼠的體重、食物攝取及脂肪積累，並改善發炎情況。研究強調CCR2/CCL2發炎途徑在肥胖記憶中的重要性，建議透過GLP-1受體信號來管理肥胖及相關代謝疾病。 PubMed DOI

研究發現，缺乏BBS5基因的小鼠會出現類似人類BBS的肥胖、暴食和代謝異常，脂肪組織也有特殊免疫變化。牠們的胰島素和大腦激素訊號也受影響。使用GLP-1受體促效劑治療後，症狀明顯改善，顯示這類藥物有望用於治療BBS相關的肥胖和代謝問題。 PubMed DOI

肥胖問題越來越嚴重，跟很多疾病有關。這篇文章回顧用老鼠等囓齒類動物做為抗肥胖藥物開發的模型，並討論這些模型預測人體效果的準確度。作者建議加入像瘦體重、心臟健康等新指標，並結合其他疾病模型，讓研究更貼近人體狀況。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP-1類藥物（liraglutide和semaglutide）在不引起不適的劑量下，無法有效預防老鼠因高脂飲食而變胖。只有在高劑量、會讓老鼠感到不舒服時，才有明顯的減重效果。這表示這類藥物的減重效果，可能跟讓動物感到不適有關，而不是直接調節食慾或新陳代謝。 PubMed DOI

Singh 團隊用缺乏 Bbs5 基因的小鼠，成功模擬 Bardet-Biedl syndrome，發現這些小鼠會變胖、食慾變大，和人類患者很像。研究也指出，GLP-1 受體促效劑能有效降低牠們的食慾和體重，未來有望幫助 BBS 患者控制肥胖和代謝問題。 PubMed DOI