這項研究探討daphnetin對糖尿病認知功能障礙的影響，重點在於它與GLP-1受體的互動。研究顯示，daphnetin能改善糖尿病相關的認知問題，並提升GLP-1受體的表達。其保護作用與減少炎症和氧化壓力有關。特別的是，抑制GLP-1受體會增強daphnetin的效果，而過度表達則會減弱。這些結果顯示，daphnetin作為GLP-1受體的激動劑，對2型糖尿病的認知障礙可能有潛在的治療效果，GLP-1受體也被視為重要的治療目標。 PubMed DOI

最近的研究指出，糖尿病對認知功能有長期影響，特別是與認知障礙的關聯。研究探討了tirzepatide (TZP) 的神經保護效果，這是一種雙重GIP和GLP-1受體激動劑。透過高脂飲食建立的斑馬魚模型，結果顯示TZP治療能顯著改善認知功能，並恢復抗氧化和抗發炎標記。此外，TZP還能糾正高血糖斑馬魚的葡萄糖和脂質異常。研究建議TZP的神經保護特性可能是其對認知有益影響的原因。 PubMed DOI

這篇評論探討糖尿病與認知障礙的關聯，特別是胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體的神經保護作用。文章將糖尿病相關的認知衰退分為三個階段：認知減退、輕度認知障礙和癡呆。GLP-1受體激動劑因其可能增強認知功能而受到關注，這些好處來自多種機制，包括神經保護和代謝調節。評論強調需要進一步研究，以了解GLP-1RAs的作用機制及其在糖尿病相關認知障礙中的治療潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了一種新型的雙重 CCK/GLP-1 受體激動劑對阿茲海默症小鼠模型的影響。結果顯示，這種雙重激動劑能改善認知缺損，減少淀粉樣蛋白-beta 的積累，並透過促進線粒體自噬來減輕小鼠的線粒體損傷。體外實驗也證實它能保護神經元，這是首次證據顯示 CCK/GLP-1 激動劑能透過此機制增強認知功能。此外，這種雙重激動劑在某些指標上優於 GLP-1 類似物 liraglutide，顯示其可能是更有效的阿茲海默症治療選擇。 PubMed DOI

這篇文章探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）在治療主要神經認知障礙（如阿茲海默症和帕金森病）方面的潛力。雖然GLP-1RAs主要用於2型糖尿病和肥胖，但它們可能透過代謝調節、減少發炎等方式提供神經保護。文章回顧了體外和動物研究的結果，並討論了人類研究的證據，強調GLP-1RAs對大腦健康的影響及其臨床應用的挑戰，包括生物標記的需求和潛在副作用。 PubMed DOI

慢性腦部低灌流會造成神經認知障礙，因為會引起發炎、神經元死亡、血腦障壁受損等問題。GLP-1R能保護大腦，減少氧化壓力和細胞死亡，其活性也會受到腸道菌和短鏈脂肪酸影響。這顯示腸腦軸很重要，GLP-1R有潛力成為治療新方向。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑（GLP-1RAs）除了治療第二型糖尿病，對合併早期阿茲海默症的患者，特別是BMI較高者，可能有助於提升認知和大腦健康。不過，對阿茲海默症的核心生物標記（如amyloid、tau）影響還不明確，還需要更多研究來證實其對失智症的實際幫助。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑（GLP-1RAs）除了治療糖尿病外，研究發現它們可能透過活化AMPK訊號，有助於阿茲海默症治療。動物實驗顯示，GLP-1RAs能減少Aβ生成、降低腦部發炎、促進Aβ清除，還能改善記憶，未來有望成為治療阿茲海默症的新選擇。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑除了治療糖尿病外，動物實驗也發現對阿茲海默症有神經保護作用，能減少腦中病理變化、改善胰島素訊號、降低發炎與氧化壓力，有助於提升認知功能，未來有機會成為阿茲海默症的新治療選擇。 PubMed DOI

Mazdutide 是同時作用於 GLP-1 和 glucagon 受體的雙重激動劑，在糖尿病小鼠實驗中，對改善認知和大腦健康比單一 GLP-1 受體激動劑 dulaglutide 更有效。它能強化神經元結構、維持大腦完整性，並啟動神經保護和能量代謝路徑，有望成為治療肥胖及第二型糖尿病相關認知障礙的新藥。 PubMed DOI