Neuroprotective Role of DPP-4 Inhibitor Linagliptin Against Neurodegeneration, Neuronal Insulin Resistance and Neuroinflammation Induced by Intracerebroventricular Streptozotocin in Rat Model of Alzheimer's Disease.
DPP-4 抑制劑 Linagliptin 對阿茲海默症大鼠模型中由腦室內注射 Streptozotocin 引起的神經退化、神經元胰島素抵抗和神經炎症的神經保護作用。 Neurochem Res 2023-07-21

阿茲海默症是一種影響認知功能和大腦健康的疾病，原因尚不明。研究發現，利那列普汀對於治療AD大鼠模型有潛力，改善行為、增加有益分子水平，減少神經炎症和氧化壓力。結果顯示，利那列普汀或許可有效應對神經元胰島素抵抗和AD相關併發症。 PubMed DOI

Potential Role of Glucagon-like Peptide-1 Receptor Agonists in the Treatment of Cognitive Decline and Dementia in Diabetes Mellitus.
糖尿病認知衰退和失智症治療中胰高血糖素樣肽-1受體激動劑的潛在作用。 Int J Mol Sci 2023-08-07

失智症是一種長期疾病，會導致精神不穩定、記憶力減退和認知能力下降。研究指出糖尿病與認知問題有關，可能導致失智症。這種聯繫被稱為第3型糖尿病，機制包括胰島素抵抗、發炎和氧化壓力。抗糖尿病藥物，如GLP-1受體激動劑，可能有助於治療失智症。 PubMed DOI

GLP-1 plays a protective role in hippocampal neuronal cells by activating cAMP-CREB-BDNF signaling pathway against CORT+HG-induced toxicity.
GLP-1透過激活cAMP-CREB-BDNF信號通路，在CORT+HG誘導的毒性作用下，對海馬神經細胞發揮保護作用。 Heliyon 2023-08-15

研究探討使用類胰高血糖素-1(GLP-1)治療合併糖尿病的重度抑鬱症(MDD)。他們測試了在模擬MDD和DM條件下，GLP-1對小鼠海馬神經細胞的影響。結果顯示，GLP-1治療可降低細胞死亡、改善細胞健康，並增加有益物質水平。顯示GLP-1對保護海馬細胞免受MDD和DM損害具潛力。 PubMed DOI

DPP-4 Inhibitors Suppress Tau Phosphorylation and Promote Neuron Autophagy through the AMPK/mTOR Pathway to Ameliorate Cognitive Dysfunction in Diabetic Mellitus.
DPP-4 抑制劑透過 AMPK/mTOR 途徑抑制 Tau 磷酸化並促進神經元自噬，以改善糖尿病性認知功能障礙。 ACS Chem Neurosci 2023-09-21

DPP-4 抑制劑可改善糖尿病患者的認知功能，透過增加 GLP-1R 水平並啟動 AMPK/mTOR 途徑。這效應可被 GLP-1R 拮抗劑、自噬抑制劑或 AMPK 抑制劑逆轉。類似結果也在高葡萄糖和高脂肪環境下的糖尿病大鼠腦細胞中觀察到。 PubMed DOI

Tirzepatide ameliorates spatial learning and memory impairment through modulation of aberrant insulin resistance and inflammation response in diabetic rats.
Tirzepatide透過調節糖尿病大鼠中異常胰島素抵抗和炎症反應，改善空間學習和記憶障礙。 Front Pharmacol 2023-09-15

研究發現，tirzepatide對糖尿病大鼠有正面影響，改善了葡萄糖耐受性、血糖水平、空間學習和記憶，並減少了Aβ蛋白積聚。這顯示tirzepatide可能透過調節胰島素抵抗和炎症來保護糖尿病患者的記憶功能。 PubMed DOI

Targeting redox imbalance in neurodegeneration: characterizing the role of GLP-1 receptor agonists.
針對神經退化中的氧化還原失衡：特徵化 GLP-1 受體激動劑的角色。 Theranostics 2023-10-05

活性氧化物（ROS）是重要的訊號分子，調節各種細胞過程。糖尿病等因素可能增加ROS水平，導致氧化壓力，損害蛋白質、DNA和RNA。ROS也在神經退化和認知衰退中扮演角色，影響神經元功能，促進tau和β-澱粉樣蛋白聚集。一些抗糖尿病藥物，如GLP-1受體激動劑，可降低ROS水平，改善線粒體功能、炎症和認知功能。GLP-1是調節血糖的激素，像Exendin-4、Lixisenatide和Liraglutide可能有助治療失智症，降低ROS生成。 PubMed DOI

DPP-4 inhibition by linagliptin ameliorates age-related mild cognitive impairment by regulating microglia polarization in mice.
Linagliptin通過DPP-4抑制改善老年輕度認知障礙，調節小鼠微膠細胞極化。 Exp Neurol 2024-02-14

研究指出，胰島素訊號功能失調可能與阿茲海默症有關，而糖尿病藥物或許對抗AD有幫助。研究發現DPP-4 抑制劑linagliptin和二甲双胍對中年老鼠的認知障礙有正面影響，改善認知能力、突觸可塑性、神經生成，並調節微膠細胞以減少氧化壓力和發炎。結果顯示DPP-4 抑制可能有助於預防認知衰退，尤其是透過對MIP-1α的調節。 PubMed DOI

Liraglutide versus pramlintide in protecting against cognitive function impairment through affecting PI3K/AKT/GSK-3β/TTBK1 pathway and decreasing Tau hyperphosphorylation in high-fat diet- streptozocin rat model.
Liraglutide與pramlintide在保護高脂飲食-腺苷脫氧核糖核酸大鼠模型中的認知功能損傷方面的比較：對PI3K/AKT/GSK-3β/TTBK1途徑的影響和減少Tau過度磷酸化。 Pflugers Arch 2024-05-07

研究發現利拉魯肽和普拉林肽對大鼠模型的認知功能障礙有幫助，尤其利拉魯肽在減少異常細胞數方面效果更好。這些藥物可能有助於預防糖尿病引起的認知問題，具有控制糖尿病和保護記憶功能的潛力。 PubMed DOI

Microglia Involvement into Acute and Chronic Brain Damage in Diabetic Rats: Impact of GLP-1RA and SGLT-2i.
微膠質細胞在糖尿病大鼠急性和慢性腦損傷中的參與：GLP-1RA 和 SGLT-2i 的影響。 Front Biosci (Landmark Ed) 2024-07-31

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對2型糖尿病大鼠的神經保護效果，特別是在腦損傷情況下。研究發現，接受利拉魯肽、杜拉魯肽和卡格列淨治療的大鼠，其腦損傷體積均較未治療組減少，利拉魯肽效果最佳。所有藥物均增加正常神經元數量，且GLP-1RAs對小膠質細胞的活性影響更顯著。總體來看，這些藥物在糖尿病大鼠中展現出神經保護特性。 PubMed DOI

Baicalein: A potential GLP-1R agonist improves cognitive disorder of diabetes through mitophagy enhancement.
Baicalein：一種潛在的 GLP-1R 激動劑通過促進線粒體自噬改善糖尿病的認知障礙。 J Pharm Anal 2024-09-11

最近的研究指出，激活胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）對治療認知障礙可能有幫助。我們從黃芩中篩選出baicalein，發現它是一種有潛力的GLP-1R激動劑。研究顯示，缺乏GLP-1R的小鼠在空間學習和記憶上有缺陷，這在莫里斯水迷宮測試中得到了證實。此外，黃芩能透過增強線粒體自噬改善糖尿病小鼠的認知功能，顯示GLP-1R在維持認知功能和線粒體健康中的重要性，並暗示黃芩可能成為治療糖尿病相關認知障礙的潛在藥物。 PubMed DOI

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