最近的研究指出，激活胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）對治療認知障礙可能有幫助。我們從黃芩中篩選出baicalein，發現它是一種有潛力的GLP-1R激動劑。研究顯示，缺乏GLP-1R的小鼠在空間學習和記憶上有缺陷，這在莫里斯水迷宮測試中得到了證實。此外，黃芩能透過增強線粒體自噬改善糖尿病小鼠的認知功能，顯示GLP-1R在維持認知功能和線粒體健康中的重要性，並暗示黃芩可能成為治療糖尿病相關認知障礙的潛在藥物。 PubMed DOI

心血管代謝疾病如第二型糖尿病、高血壓、血脂異常和肥胖，對中年人的影響日益嚴重，並與認知衰退及神經退行性疾病有關。本研究假設增強胰島素/IGF-1/GLP-1信號傳導能保護大腦及認知功能，並減少相關損傷。研究使用鼠類模型，評估GLP-1模擬物和抗血脂藥物的效果，結果顯示這些治療有助於減輕氧化壓力和發炎，改善代謝，最終保護認知功能。這項研究顯示，恢復大腦信號傳導可能是預防相關疾病的有效策略，但仍需進一步研究確認。 PubMed DOI

這篇評論探討糖尿病與認知障礙的關聯，特別是胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）及其受體的神經保護作用。文章將糖尿病相關的認知衰退分為三個階段：認知減退、輕度認知障礙和癡呆。GLP-1受體激動劑因其可能增強認知功能而受到關注，這些好處來自多種機制，包括神經保護和代謝調節。評論強調需要進一步研究，以了解GLP-1RAs的作用機制及其在糖尿病相關認知障礙中的治療潛力。 PubMed DOI

本研究探討1α,25-二羥維生素D3（1,25-D3）對糖尿病大鼠神經損傷的保護作用。透過分子對接，發現1,25-D3能有效結合多個靶點，包括GLP-1R和PI3K等。實驗結果顯示，1,25-D3能減輕糖尿病引起的腦功能異常，並改善血管內皮功能，主要透過上調GLP-1R/PI3K/AKT信號通路。這表明1,25-D3在糖尿病神經併發症的治療中具有潛力。 PubMed DOI

本研究探討全身性炎症與dapagliflozin治療對輕度認知障礙（MCI）伴隨2型糖尿病（T2DM）患者的影響。研究於2023年進行，200名參與者來自合肥市第一人民醫院。結果顯示，MCI組的年齡、BMI、HbA1c及炎症標記物均高於非MCI組，且MoCA得分顯著較低。相關性分析發現MoCA得分與炎症標記物及血糖呈負相關。dapagliflozin治療可降低BMI、HbA1c及炎症標記物，改善MoCA得分，顯示其可能透過減輕炎症來增強認知功能。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑和 DPP4 抑制劑這兩種糖尿病藥，不只改善糖尿病小鼠的阿茲海默症類似症狀，還能提升大腦酮體代謝、減少發炎，並讓小膠質細胞變得更有保護力。兩種藥物是透過不同路徑發揮作用，未來有機會幫助有認知退化和代謝問題的人。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑（GLP-1RAs）除了治療糖尿病外，研究發現它們可能透過活化AMPK訊號，有助於阿茲海默症治療。動物實驗顯示，GLP-1RAs能減少Aβ生成、降低腦部發炎、促進Aβ清除，還能改善記憶，未來有望成為治療阿茲海默症的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 dapagliflozin 有助於保護老鼠大腦，減少長期壓力造成的認知障礙和神經退化。它能改善記憶、學習能力，降低大腦有害物質，提升保護因子，還能改善胰島素訊號、減少氧化壓力並增強粒線體功能，顯示有潛力預防或治療壓力相關的認知退化。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑除了治療糖尿病外，動物實驗也發現對阿茲海默症有神經保護作用，能減少腦中病理變化、改善胰島素訊號、降低發炎與氧化壓力，有助於提升認知功能，未來有機會成為阿茲海默症的新治療選擇。 PubMed DOI

Mazdutide 是同時作用於 GLP-1 和 glucagon 受體的雙重激動劑，在糖尿病小鼠實驗中，對改善認知和大腦健康比單一 GLP-1 受體激動劑 dulaglutide 更有效。它能強化神經元結構、維持大腦完整性，並啟動神經保護和能量代謝路徑，有望成為治療肥胖及第二型糖尿病相關認知障礙的新藥。 PubMed DOI