腎結石主要由高鈣尿液引起，導致腎小管難以重新吸收鈣。最新研究指出，克勞丁蛋白在這過程中扮演關鍵角色。研究顯示，克勞丁-2對於鈣的重新吸收至關重要，可能與高鈣尿症和腎結石有關。深入了解這些機制或許有助於研發更有效的預防腎結石的治療方法。 PubMed DOI

鈣感受受體（CaSR）在腎臟中扮演關鍵角色，影響鈉氯共運蛋白（NCC）的活性，透過WNK4-SPAK途徑調節。高血鈣時，CaSR能減少鹽的吸收，增加鈣的排泄。另外，攝取葡萄糖或果糖會提高CaSR敏感度，增加NCC活性，可能導致高血壓。這些研究結果強調了CaSR對鹽和鈣平衡的重要性，也為治療高血壓提供新的治療方向。 PubMed DOI

保持正常鈣和磷水平對身體功能至關重要，相關荷爾蒙如副甲狀腺激素、FGF23和1,25-(OH)₂D在調節中扮演重要角色。文章討論了與鈣磷水平相關的生理學和疾病，並介紹了不同腎臟疾病患者的案例，強調腎臟科醫師理解病理生理學的重要性。 PubMed DOI

腎臟通過調節磷酸鹽的重吸收來控制無機磷酸鹽水平，激素如PTH和FGF23則透過鈉磷共轉運蛋白調控。CaSR影響激素分泌，但對磷酸鹽轉運蛋白表達影響較小。研究顯示CaSR在磷酸鹽攝入反應中發揮作用，但對腎臟處理磷酸鹽的影響有限。 PubMed DOI

腎臟在調節體內鈣平衡扮演重要角色，通過重新吸收過濾的鈣來維持平衡。這過程受到嚴格控制，有助於保持骨骼健康、血液鈣水平和細胞信號傳遞。腎臟中的鈣通道和蛋白質負責維持平衡，失調可能導致多囊腎病和腎結石。本文強調了腎臟處理鈣的重要性及其影響。 PubMed DOI

CASR活化會調控甲狀旁腺素釋放和腎臟中的鈣排泄。CASR基因突變可能導致ADH1，伴隨低副甲狀腺素和低血鈣。ADH1患者高鈣尿原因尚不明，研究CASR活化在腎臟的挑戰，但claudin-14表達或許是指標。最新研究利用此指標提供CASR活化閾值和鈣運輸機制的洞察。 PubMed DOI

磷酸鹽在人體內扮演重要角色，受到多種機制嚴格控制，包括消化道、骨骼、腎臟和激素的調節。FGF23主要由骨骼產生，對調節腎臟中的磷酸鹽和維生素D至關重要。最新研究揭示了FGF23的調節機制及對磷酸鹽平衡的影響，有助於開發新的治療方法。本文總結了磷酸鹽調節、FGF23功能及其在維持磷酸鹽平衡中的作用。 PubMed DOI

這項研究探討鈉/質子交換蛋白-3 (NHE3) 在鈣和磷平衡中的角色，使用特定基因剔除的小鼠進行實驗。結果顯示，雖然這些小鼠在鈣運輸上有損害，但仍能維持正常的鈣水平和尿鈣排泄。接受呋塞米治療後，鈣排泄量增加，顯示遠端小管的鈣運輸增強。儘管鈉/磷共轉運蛋白的水平較低，血漿磷和磷排泄仍正常，顯示有補償機制。總體而言，NHE3的缺失並未顯著影響鈣和磷的平衡，這是因為補償性適應的結果。 PubMed DOI

腎臟在調節血清鈣水平上扮演重要角色，對細胞信號、骨骼健康及肌肉神經活動等生理功能至關重要。雖然腎臟能維持鈣的平衡，但過程中可能導致鈣在腎組織和尿液中積聚，進而引發腎鈣沉積症和腎結石等問題。近期研究聚焦於近端小管和粗升支在鈣重吸收中的作用，探討這些區域的旁細胞運輸機制，以及這些過程的干擾如何可能促進腎臟疾病的發展。 PubMed DOI

這項研究探討SLC34A1和SLC34A3基因變異對腎臟磷酸鹽流失的影響，可能引發低磷血症及高鈣尿症等問題，進而導致腎結石和腎鈣化。研究在2010至2023年間於格勒諾布爾大學醫院進行，涵蓋11名患者，發現90%有高鈣尿症，45%有高鈣三醇血症。管理策略包括超水合和飲食調整，效果良好，部分患者腎功能正常。研究強調需針對個別患者制定管理計畫，並指出氟康唑等藥物的潛力，需進一步研究確認。 PubMed DOI