這項研究探討SLC34A1和SLC34A3基因變異對腎臟磷酸鹽流失的影響，可能引發低磷血症及高鈣尿症等問題，進而導致腎結石和腎鈣化。研究在2010至2023年間於格勒諾布爾大學醫院進行，涵蓋11名患者，發現90%有高鈣尿症，45%有高鈣三醇血症。管理策略包括超水合和飲食調整，效果良好，部分患者腎功能正常。研究強調需針對個別患者制定管理計畫，並指出氟康唑等藥物的潛力，需進一步研究確認。 PubMed DOI

副甲狀腺鈣感受器 (CASR) 在調節副甲狀腺激素 (PTH) 釋放及腎臟鈣處理中扮演重要角色。研究比較了缺失 Casr 基因的小鼠 (Ksp-Casr) 與野生型小鼠 (WT) 在高鈣血症下的反應。結果顯示，雖然 WT 小鼠有高鈣尿症，但 Ksp-Casr 小鼠卻無法有效排泄鈣，顯示 CASR 在腎臟鈣排泄中至關重要。微灌注實驗也證實，CASR 對調節腎臟鈣的通透性有重要影響，強調其在防止高鈣血症中的角色。 PubMed DOI

在近端小管中，鈉和鈣的重吸收是透過Na⁺/H⁺交換器同種型3 (NHE3) 進行的。研究顯示，缺乏NHE3的老鼠在近端小管的鈣重吸收減少，但遠端小管有補償作用。磷的平衡則保持不變，NHE3也參與噻嗤類利尿劑的低鈣尿效應。這些結果顯示，針對高磷血症的腸道NHE3抑制劑可能不會對骨礦化造成顯著的長期影響。 PubMed DOI

腎功能喪失會導致磷酸鹽水平上升，形成難以控制的正磷酸鹽平衡。身體會增加甲狀旁腺素（PTH）和成纖維細胞生長因子23（FGF23），以促進磷酸鹽排泄，防止血清磷酸鹽過高。然而，晚期慢性腎病（CKD）患者若攝取過多磷酸鹽，腎臟無法有效排出，會導致高磷血症，進而引發炎症、心血管疾病等健康問題，增加死亡風險。本文探討腎臟如何處理磷酸鹽及其對健康的影響，並提供臨床工具以識別高風險患者。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質骨骼疾病（CKD-MBD）是一種在腎功能受損者中常見的複雜狀況，影響礦物質代謝、骨骼及心血管健康，並可能導致生活品質下降和死亡率上升。雖然隨著腎功能惡化，CKD-MBD的實驗室變化會增加，但其背後的機制仍不明朗。這篇綜述旨在深入探討CKD-MBD，分析基因和環境對其臨床表現的影響，並希望能為CKD患者提供更有效的治療策略。 PubMed DOI

尿毒性次級甲狀旁腺功能亢進症（SHP）是慢性腎病-礦物質與骨骼疾病（CKD-MBD）的一種狀況，主要因礦物質失衡導致甲狀旁腺激素（PTH）升高。除了PTH，最近研究發現成纖維細胞生長因子-23（FGF23）和klotho也影響SHP的發展。FGF23的合成受血清磷和代謝過程影響，而骨骼對PTH的抵抗性則因Wnt-β-catenin信號通路和腸道微生物群變化而加劇。了解這些因素對於制定針對SHP的治療方案非常重要。 PubMed DOI

血管鈣化是心血管疾病的重要因素，尤其在慢性腎病（CKD）患者中更為明顯。Calprotectin是一種促炎及促鈣化的蛋白質，與血管鈣化有密切關聯。研究顯示，calprotectin透過激活特定信號通路來促進鈣化，並引發炎症反應。前臨床研究指出，抑制calprotectin可減少動物模型中的血管鈣化，顯示其作為治療目標的潛力。未來需進一步研究以了解其機制及評估治療的安全性與有效性，可能為血管鈣化相關疾病提供新的治療策略。 PubMed DOI

腎臟會靠三種鈉依賴性磷酸鹽轉運蛋白來調節體內磷酸鹽，這些蛋白會受到荷爾蒙和其他機制影響。基因突變可能導致腎結石、佝僂症或腎功能惡化。抑制這些蛋白有機會治療慢性腎臟病的高磷血症，也是未來藥物開發的重要方向。 PubMed DOI

Cab39（MO25）是調控腎臟離子運輸的重要蛋白，能穩定並活化SPAK、OSR1等激酶，進而調控NCC、NKCCs等離子轉運蛋白，對維持電解質平衡和血壓很關鍵。因為Cab39在這條路徑中很核心，目前也被視為治療高血壓和鹽分流失的新藥標靶。 PubMed DOI

這篇文章整理了腎臟間插細胞分化和酸鹼平衡調控的最新發現，指出Foxp1、Dmrt2、Hmx2等轉錄因子對細胞發育很重要，Notch和Foxi1訊號則影響主細胞和間插細胞的轉換。單細胞定序也發現了過渡型細胞，顯示細胞命運有彈性。這些分子機制的了解，有助於未來開發治療酸鹼失衡的新方法。 PubMed DOI